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[Health] 減重不只是少吃多動：從腸道、代謝到行為設計的全方位策略｜二木軒的個人減重策略(2025/10/14更新版)

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[health] 跑步 vs 重訓：小鼠研究告訴我們運動對代謝的不同影響

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（本文討論的是小鼠研究結果，無法直接套用到人類身上）

文章目錄

引言：為什麼「跑步還是重訓比較好？」一直沒有答案？

在健康門診、健身房與社群平台上，「跑步比較好？還是重訓比較好？」幾乎是最常被提出的問題之一。許多民眾期待從醫師、教練或健康媒體得到明確的答案，最好能夠用一句話解決：「血糖不好就跑步」、「想減肥就做重訓」、「有氧比較燒脂肪」等等。然而，若從科學證據的角度檢視，事情其實沒有這麼簡單。

近十年的大型研究反覆指出：沒有任何一種單一運動模式，能在所有族群中一律勝出。例如 2018 年針對第二型糖尿病患者的 network meta-analysis 顯示，不同人對不同運動模式的反應差異極大，有氧、重訓、間歇訓練並沒有一致的優勝排列[2]。2024 年另一篇 meta-analysis 也指出，血糖改善的關鍵並非運動種類，而是運動量與強度的整體結構[3]。更早的運動模式比較研究亦發現，重訓與有氧對血糖控制的效果彼此差距不明顯[4]。甚至連 ACSM（美國運動醫學會）2022 年的最新共識聲明也清楚寫明：對大部分成人而言，有氧與重訓都應並重，沒有哪一種可以完全取代另一種[5]。

換句話說，人類研究的現況是：沒有定論，也不可能用一句話解決。

於是問題出現了──如果我們想知道「跑步與重量訓練到底有什麼本質上的差別？」「為什麼不同研究出現不同結果？」「它們在代謝機制上是不是走不同道路？」──我們需要一個更可控、更能拆解機制的模型。

這也是為什麼，本文要介紹一篇 2025 年剛發表的肥胖小鼠研究[1]。它並不能告訴我們「跑步或重訓誰比較好」，但卻為代謝科學提供三個重要的「未來研究方向」。

小鼠到底怎麼運動？（本研究最精彩的部分）

來源：[1]

在理解研究結果之前，必須先說明這篇研究最有洞見、也最有趣的部分：研究者是如何讓小鼠做有氧與重訓的？

這不是一般人想像的「讓小鼠跑步」「讓小鼠舉重」這麼簡單。本研究的運動模型設計高度精巧，甚至比許多人在健身房的訓練還更系統化。

1. 小鼠的有氧運動：每天跑 10.5 公里

研究採用「志願性跑輪（voluntary wheel running）」：

  • 小鼠住在單籠中。
  • 籠內放置大型跑輪。
  • 想跑就跑，不強迫。
  • 食物和水自由取得，不造成壓力。

結果顯示，參與有氧運動的小鼠每天平均跑 10.5 ± 0.4 公里（Figure 1E）[1]。

這個數字讓許多讀者難以置信：一隻小鼠每天跑的距離，可能比許多習慣慢跑的人還多。

這也是跑輪模型的優勢：

  • 運動量高。
  • 完全自主。
  • 不會因壓力造成代謝干擾。

因此，這個模型非常適合研究「純粹的有氧運動」如何影響代謝。

2. 小鼠的重訓：模擬深蹲的重量訓練機制

研究的阻力訓練（resistance exercise, REX）更精彩，也更精準。

研究者設計了一種「必須做深蹲才能吃飯」的訓練裝置：

  • 食物被放在一個加重的籠蓋下。
  • 小鼠必須用後肢站立、抬起沉重的蓋子，才能吃到飼料。
  • 為了確保使用後肢力量，小鼠脖子上套一個小小的「肩部固定圈（collar）」。
  • 這個動作具有向心與離心收縮，與人類做深蹲非常類似。

研究者更設計了「進階強度」：

訓練日 負重量
Day 1 100% 體重
Day 2–8 每天增加 20%
Day 8 之後 維持 240% 體重

最終，小鼠每天平均會做：

231 ± 10.7 次負重推舉（Figure 1D）[1]。

這訓練量比許多人一天深蹲還多。

也因為動作集中在後肢肌肉，負重大、次數多、動作明確，因此可以高度模擬「純粹的阻力訓練」。

3. 為什麼這兩個模型值得重視？

  • 有氧模型＝自然、有大量運動量。
  • 重訓模型＝固定姿勢、負重清楚、可量化。
  • 兩者互不混淆。
  • 不受到壓力或飲食限制干擾代謝。
  • 運動量極高，可在短期內給出明顯的生理變化。

也因為這種「高度可控的差異」，讓研究能夠清楚看到不同運動型態對代謝的不同作用。

議題一：重訓改善血糖，但肌肉卻沒有變大

這是研究最引人注目的結果之一。

1. 重訓組的血糖改善效果最好

重訓組小鼠在以下三項代謝指標中都有最好的改善：

  • 葡萄糖耐受測試（GTT）。
  • 胰島素耐受測試（ITT）。
  • HOMA-IR（胰島素阻抗指標）。

改善幅度明顯優於有氧組（Figure 5D–5G）[1]。

2. 但肌肉完全沒有變大、變強

研究特別檢測了以下指標：

  • 肌肉重量（quadriceps、gastrocnemius、soleus）。
  • 肌力（twitch, tetanus）。
  • 收縮速度（dx/dt）。
  • 疲勞測試。

結果顯示：重訓組的小鼠並沒有獲得更大的肌肉，也沒有更強的肌力（Figure 3）[1]。

這不是偶然，而是研究的一個重要訊號：

重訓改善血糖，並不是靠肌肉變大。

3. 這對科學意味著什麼？

根據針對胰島素與骨骼肌關係的綜述文章[6]：

  • 肌肉是人體調節血糖最重要的器官。
  • 傳統理論認為：「肌肉變大 → 葡萄糖儲存空間變大 → 血糖改善」。

但本研究顯示，代謝改善可以在「沒有肌肥大」的情況下發生[1]。

因此提出重要問題：

是否存在一種「非肌肉量」的重訓改善代謝機制？例如：GLUT4 調節、微血管灌流、肌肉能量代謝能力等。這些機制在本研究中並未直接被驗證，但提供了值得未來人類研究深入探討的方向。

議題二：不同運動對不同脂肪的影響完全不同

脂肪不是單一組織，而是有多種類別。本研究在這方面提供了非常清楚且重要的證據。

1. 重訓減少「內臟脂肪」與「皮下脂肪」

重訓組在：

  • 內臟脂肪（epididymal fat）。
  • 皮下脂肪（inguinal fat）。

都出現明顯下降（Figure 1J–K）[1]。

內臟脂肪是與代謝疾病（糖尿病、高血壓、脂肪肝）關聯最強的脂肪種類，因此這項結果非常具有醫學啟發性。

2. 有氧運動反而大量增加「棕色脂肪」

棕色脂肪（brown fat）具有高度代謝活性，能產熱、消耗能量。本研究發現：

  • 只有「有氧組」棕色脂肪量明顯上升（Figure 1L）[1]。

這代表：

跑步與重訓根本不是「同一種代謝策略」。

  • 重訓 → 減少脂肪儲存。
  • 有氧 → 增加能量消耗能力。

3. 為什麼這對未來研究重要？

人類脂肪健康與疾病風險高度相關。若未來研究證實：

  • 運動可以依照模式影響脂肪分類。
  • 內臟脂肪與棕色脂肪之間具有「選擇性調節」。

那麼臨床上將可能出現更精準的運動處方。

不過，這些脂肪變化目前僅在小鼠模式中觀察到，人類是否也會出現相同模式仍需要後續研究確認。

議題三：胰島素訊號路徑沒有改善，但葡萄糖耐受卻變好了

這是整篇研究最具科學深度的發現。

1. 高脂飲食會抑制 Akt 與 AS160（胰島素訊號）

本研究使用 Western blot 分析：

  • pAkt。
  • AS160（兩個磷酸化位點）。

結果顯示：

  • 高脂飲食使上述訊號下降。
  • 有氧與重訓都沒有恢復這些缺陷（Figure 5H–N）[1]。

2. 但重訓卻顯著改善血糖指標

這在代謝研究上是一個很關鍵的「不一致」。

根據文獻[6]，Akt 通路是最經典的胰島素作用路徑，負責 GLUT4 移位與葡萄糖進入肌肉細胞。但本研究顯示：

即使 Akt 未恢復，血糖仍改善。

3. 代表什麼？

這代表可能存在：

  • AMPK 相關路徑。
  • mTOR 相關路徑。
  • 肌肉能量代謝（mitochondrial function）。
  • 血流或微血管灌流改善。
  • 肌肉內分泌因子（myokines）參與。

這些可能機制在本研究中並沒有被直接驗證，但提出了一個重要方向：

運動改善代謝的機制，可能比目前想像的更複雜。這提供了未來人類研究非常珍貴的線索。

結語：這篇小鼠研究告訴我們的不是答案，而是方向

綜合來看，這篇研究提出了三個重要訊號：

  1. 重訓改善血糖不靠肌肉變大。
  2. 不同運動對脂肪的影響完全不同。
  3. 胰島素訊號路徑未恢復，但代謝仍改善。

它沒有也不能告訴我們：

  • 跑步和重訓哪個比較好。
  • 哪個對人類血糖「一定」比較有效。

因為這是小鼠研究。

但它提供的訊號，對未來代謝研究極其珍貴──它指出了可能存在的「運動模式差異」，也指出了人體研究難以拆解的新方向。

對一般讀者而言，此研究最實用的結論反而是：

跑步與重訓都很重要，但它們對身體的影響不一樣。
想要完整照顧代謝，兩者搭配反而是最合理的做法。

而對科學與臨床而言，本研究的價值在於：

它開啟了一扇門，讓我們有機會在未來找到更精準的運動處方。

同時也要提醒，這些結果完全來自小鼠模式，人類是否會呈現相同的代謝反應仍需後續臨床與基礎研究確認，不能直接外推到人類身上。

參考資料

[1] Shute, R. J., Zhang, Z., Cruz, V. M., Dubouchaud, H., Kingsbury, T. J., Thompson, J. T., & Yan, Z. (2025). Weightlifting outperforms voluntary wheel running for improving adiposity and insulin sensitivity in obese mice. Journal of Sport and Health Science. Advance online publication. https://doi.org/10.1016/j.jshs.2025.101100

[2] Pan, B., Ge, L., Xun, Y. Q., Chen, Y. J., Gao, C. Y., Han, X., Zuo, H., & Tian, J. H. (2018). Exercise training modalities in patients with type 2 diabetes mellitus: A systematic review and network meta-analysis. International Journal of Behavioral Nutrition and Physical Activity, 15(1), 72. https://doi.org/10.1186/s12966-018-0703-3

[3] Gallardo-Gómez, D., Amaro-Gahete, F. J., & Jurado-Fasoli, L. (2024). Optimal dose and type of physical activity to improve glycemic control in type 2 diabetes: Systematic review and meta-analysis. Diabetes Care, 47(1), 55–67. https://doi.org/10.2337/dc23-0800

[4] Yang, Z., Scott, C. A., Mao, C., Tang, J., & Farmer, A. J. (2014). Resistance exercise versus aerobic exercise for type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Sports Medicine, 44(4), 487–499. https://doi.org/10.1007/s40279-013-0128-8

[5] Colberg, S. R., Sigal, R. J., Yardley, J. E., Riddell, M. C., Dunstan, D. W., Dempsey, P. C., Horton, E. S., Castorino, K., Tate, D. F., & American College of Sports Medicine. (2022). Exercise/Physical Activity in individuals with type 2 diabetes: A consensus statement from the American College of Sports Medicine. Medicine & Science in Sports & Exercise, 54(2), 353–368. https://doi.org/10.1249/MSS.0000000000002800

[6] Sylow, L., Kleinert, M., Richter, E. A., & Jensen, T. E. (2021). The many actions of insulin in skeletal muscle, the paramount tissue determining glycemia. Cell Metabolism, 33(4), 735–757. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2021.03.020

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