島民 No.86991066的知識庫

每逢季節交替，許多台灣民眾的鼻子就開始拉警報。早上起床一接觸到冷空氣，噴嚏就打個不停，接著是一整天的鼻塞與流鼻水。這到底是感冒還是過敏？事實上，這是一場發生在鼻黏膜上的微觀戰爭。根據 2024 年發表的台灣本土研究，透過分析兩個國家資料庫長達 16 年的數據顯示，台灣兒童過敏性鼻炎（Allergic Rhinitis）的累積盛行率相當高 [ 1 ]。面對如此普遍的國民健康問題，我們必須從機轉了解，並依據實證醫學選擇正確的應對策略。 文章目錄： 鼻黏膜發生了什麼事：冷空氣與發炎風暴 實證醫學對決：噴劑還是口服藥？ 保暖與口罩：意想不到的防護罩 洗鼻與益生菌：輔助療法有效嗎？ 結論 參考文獻 鼻黏膜發生了什麼事：冷空氣與發炎風暴 為什麼換季時症狀特別明顯？這可以分為「物理刺激」與「免疫發炎」兩個層面來看。 首先是溫度變化的物理刺激。許多人誤以為一定要有塵蟎或花粉才會誘發症狀，但研究指出，光是吸入冷空氣本身就足以引起鼻部症狀。冷空氣會刺激鼻黏膜的感覺神經末梢，誘發「膽鹼激性神經反射（Cholinergic reflex）」。這個反射機制會導致腺體分泌增加，讓患者出現大量的水狀鼻水，這解釋了為何許多人在進出冷氣房或氣溫驟降時，就算環境乾淨也依然會流鼻水 [ 2 ]。 其次是免疫系統引起的鼻塞機制。鼻黏膜內充滿了豐富的血管網（靜脈竇），具有調節吸入空氣溫度與濕度的功能。當過敏反應發生時，發炎介質會導致這些血管擴張、通透性增加，使得血液滯留在鼻甲中，並造成黏膜組織水腫。研究詳述了這種病理生理變化，指出這類發炎反應若未獲得控制，鼻黏膜的腫脹將導致呼吸道阻力顯著增加，形成令人難受的鼻塞 [ 3 ]。 實證醫學對決：噴劑還是口服藥？ 面對換季過敏，許多人的直覺是「吃顆抗組織胺壓一壓」，但醫學指引的建議可能與您的習慣不同。 根據美國耳鼻喉頭頸外科醫學會（AAO-HNSF）發布的臨床實踐指引，針對過敏性鼻炎的治療，鼻內類固醇噴劑（Intranasal Corticosteroids, INCS）被強烈建議作為第一線治療藥物 [ 4 ]。這是因為口服抗組織胺主要針對的是組織胺釋放後的速發反應（如癢、打噴嚏），但對於緩解黏膜發炎與鼻塞的效果相對有限。 一項針對鼻內類固醇與口服抗組織胺療效比...

不只是睡不好的問題！從老鼠實驗到人體大數據，證實「光照」本身就是獨立致病因子。 習慣開燈睡覺？新研究填補過去證據缺口 許多人為了安全感或方便起夜，習慣在睡覺時留一盞小夜燈，或是臥室窗簾遮光不足，讓窗外的路燈伴隨入眠。然而，根據 2024 年發表於《The Lancet Regional Health - Europe》的一項大規模前瞻性研究指出，這種夜間光照暴露可能正在悄悄破壞您的血糖代謝系統。過去關於「光害」與健康的關聯，多半依賴衛星圖像來推估戶外光照，但這種方法難以反映人們真實「室內」的受光情形；而過去使用個人感測器的研究，則往往受限於樣本數太少 [1] 。這項新研究不僅填補了上述缺口，更提供了目前為止最強而有力的證據。 8.5萬人配戴感測器，記錄1300萬小時數據 這項研究由澳洲與英國等多國學者合作，分析了英國生物樣本庫（UK Biobank）中 84,790 名 參與者的數據。研究團隊讓這些平均年齡 62.3 歲的參與者配戴腕戴式光感測器，連續記錄 7 天、總計約 1,300 萬小時 的晝夜光照數據，並平均追蹤了 7.9 年的健康狀況 [1] 。結果發現，夜間光照強度與第二型糖尿病的發病風險呈現顯著的「劑量效應」（Dose-response relationship），也就是光線越亮，風險越高。 光線越亮風險越高，最高增加 53% 在校正了年齡、性別、BMI、吸菸飲酒習慣、飲食、運動量及社經地位等干擾因子後，數據顯示：與夜間環境最暗（光照度小於 1 lux，位於 0-50 百分位數）的族群相比，夜間光照暴露較高者的糖尿病風險逐步上升： 暴露於「微亮」環境（50-70 百分位數）的人，風險增加了 29% （HR 1.29）。 暴露於「中亮」環境（70-90 百分位數）的人，風險增加了 39% （HR 1.39）。 暴露於「最亮」環境（90-100 百分位數）的族群，其罹患第二型糖尿病的風險更是大幅增加了 53% （HR 1.53） [1] 。 不只是睡不好，生理時鐘受干擾是主因 為什麼光照會導致糖尿病？這並不僅僅是統計上的巧合，而是具有生物學機制的合理性。研究指出，過去的動物實驗已經證實，即便控制了活動量和食物攝取量，暴露在夜間光照下的小鼠仍會出現葡萄...

文章導覽 你可能比自己想像得更早開始失去肌肉 肌少症會帶來哪些影響？ 最新 AWGS 2025：肌少症的診斷核心是「肌力＋肌肉量」 不是每個人都能做正式檢查：需要更簡單的方法 Yubi-wakka 指圈檢測法是什麼？ 這個方法準嗎？來看 1,904 人、四年追蹤研究的數據 1. 基線風險：肌少症與前肌少症 2. 新發肌少症（兩年內） 3. 失能風險（四年追蹤） 4. 死亡風險 為什麼這麼簡單的方法會有效？ 指圈法的限制（誠實說明） 若你的結果是「just fits」或「smaller」，建議怎麼做？ 結論：你可以用雙手做的肌少症早期警訊 參考資料 你可能比自己想像得更早開始失去肌肉 許多人在五、六十歲開始感覺： 走路變慢 上下樓梯得扶著 提東西愈來愈吃力 久站會痠、從椅子站起來變得比以前難 這些往往不是「老化正常現象」，而是 肌少症 的早期訊號。 肌肉流失不會突然發生，而是多年累積。如果沒有提早注意，肌少症後續可能造成多種健康風險，包括跌倒、住院、失能與死亡。 肌少症會帶來哪些影響？ 大量 meta-analysis 與前瞻性研究指出，肌少症與多種不良健康結果有關聯 [3] [4] [5] [6] [10] ： 跌倒與骨折 肌少症者跌倒風險比一般人高 1.6～2.3 倍 [3] ，下肢肌力下降會讓步態不穩，也容易造成髖部骨折。 日常活動力下降 肌力與肌肉量下降會影響站立、行走、提物等基本活動，與生活品質直接相關 [10] 。 住院與再住院率上升 肌少症者較容易因疾病或虛弱住院，且住院期間肌肉流失更快 [6] 。 失能風險增加 多篇研究顯示，肌少症會提高長期無法維持獨立生活的風險 [5] ...

目錄 孕期普拿疼的恐慌從哪裡來？ Umbrella review 是什麼？為什麼這篇很重要？ 為什麼過去研究看起來有風險增加？ 關鍵突破：兄弟姊妹比較研究揭露真相 國際權威機構怎麼說？ 那孕婦真的可以安心吃普拿疼嗎？ 重點整理 參考文獻 孕期普拿疼的恐慌從哪裡來？ 近年來，社群平台不時出現「孕期吃Acetaminophen（普拿疼）會讓小孩得自閉症或 ADHD」的恐慌性說法，甚至國外也曾因川普的公開發言而掀起一波孕婦焦慮。其實我先前已經整理過相關研究，指出多數觀察性研究存在大量混雜因子與偏誤，難以直接推論因果關係，有興趣可以回頭參考那篇文章（延伸閱讀： [health] 瑞典大型研究：孕期使用Acetaminophen（普拿疼）與自閉、過動無明顯關聯 ）。 2025 年 BMJ 發表的一篇 umbrella review，讓這個議題再度成為全球焦點。這篇研究從更高一層的角度，檢視所有既有的系統性回顧與統合分析，評估孕期使用 paracetamol（acetaminophen，台灣常見商品名如普拿疼）是否真的與子代自閉症（autism spectrum disorder, ASD）或注意力不足過動症（attention-deficit/hyperactivity disorder, ADHD）有關聯 [ 1 ]。 Umbrella review 是什麼？為什麼這篇很重要？ Umbrella review 可以理解成「系統性回顧的再回顧」，也就是把多篇系統性回顧與統合分析整合起來，同時從更高層次去檢查這些回顧本身的品質。這篇 BMJ umbrella review 共納入 9 篇系統性回顧與 40 篇原始研究，其中針對 ASD 的研究有 6 篇、針對 ADHD 的研究有 17 篇 [ 1 ]。 作者使用 AMSTAR-2 工具來評估這些系統性回顧的品質，結果發現：9 篇回顧中有 7 篇被評為「極低品質」，另外 2 篇則為「低品質」；同時，不同回顧之間使用的原始研究重疊度（corrected covered area）高達 23%，代表看起來很多篇系統性回顧，其實是同一批原始資料被反覆分析與引用 [ 1 ]。 這一點非...

壓力與體重的關係，過去經常被簡化成單向因果：有人說壓力會讓人發胖，也有人說壓力大時反而瘦最快。 然而過去十多年的研究逐漸指出： 壓力與體重之間確實存在關聯，但方向並不一致，而真正推動體重的核心，是壓力下的行為模式。 本文引用的研究大多為成人族群的縱向或觀察性研究，呈現的是「群體上的統計趨勢」，並不是預測個人體重的命運。以此作為前提，我們來看壓力與體重的五個關鍵面向。 目錄 壓力與體重確實相關，但影響不大、方向不一 為什麼有人壓力胖？有人反而變瘦？答案是個體差異 壓力真正影響體重的核心是「行為反應」 體重也會增加壓力：形成雙向循環 台灣證據：年輕族群中，壓力與 BMI 的關鍵是「食物成癮」傾向 在壓力下，你可以怎麼照顧自己的飲食與行為？ 總結：壓力與體重的關係，是一條多向的行為路徑 參考文獻 壓力與體重確實相關，但影響不大、方向不一 2011 年一篇整合多項縱向研究的 meta-analysis 指出： 「心理壓力與後續體重或脂肪量之間存在小到中度的正向關聯。」 [1] 這表示壓力確實是體重變化的一個背景因子，但影響力並不強。更重要的是，研究族群之間的差異（異質性）非常大： 有些族群壓力高時體重增加 有些族群壓力高時體重反而下降 也有群體幾乎沒有變化 簡單說， 壓力的效果是存在的，但遠比一般想像的複雜。 為什麼有人壓力胖？有人反而變瘦？答案是個體差異 大型 cohort 研究提供了關鍵線索。 2012 年分析 16 萬名成人的多隊列研究發現：工作壓力與 BMI 的關係並不一致，甚至會因基線體重不同而往不同方向移動。 [2] 2019 年瑞典 10–20 年追蹤研究則看到：「長期工作壓力」與「重大體重增加」的風險上升，尤其對原本已偏重的人更明顯。 [3] 這些結果共同傳達一件事： 壓力不會把所有人往同一方向推，而是放大原本存在的行為傾向。 為避免誤解，這裡的「放大」並不是標籤或診斷，而是一種研究中常見的統計現象：基線狀態不同的人，受到壓力後的走向也不同。 舉例來說： 原本容易情緒性進食 → 壓力下更想吃 原本容易忘記吃飯 → 壓力下更容易掉食 原本偏重者 → 更容易出現長期體重...

（本文討論的是小鼠研究結果，無法直接套用到人類身上） 文章目錄 引言：為什麼「跑步還是重訓比較好？」一直沒有答案？ 小鼠到底怎麼運動？ 議題一：重訓改善血糖，但肌肉卻沒有變大 議題二：不同運動對不同脂肪的影響完全不同 議題三：胰島素訊號路徑沒有改善，但葡萄糖耐受卻變好了 結語：這篇小鼠研究告訴我們的不是答案，而是方向 參考資料 圖解：透過小鼠研究解析有氧運動（跑步）與阻力訓練（重訓）如何改善代謝健康。 引言：為什麼「跑步還是重訓比較好？」一直沒有答案？ 在健康門診、健身房與社群平台上，「跑步比較好？還是重訓比較好？」幾乎是最常被提出的問題之一。許多民眾期待從醫師、教練或健康媒體得到明確的答案，最好能夠用一句話解決：「血糖不好就跑步」、「想減肥就做重訓」、「有氧比較燒脂肪」等等。然而，若從科學證據的角度檢視，事情其實沒有這麼簡單。 近十年的大型研究反覆指出： 沒有任何一種單一運動模式，能在所有族群中一律勝出。 例如 2018 年針對第二型糖尿病患者的 network meta-analysis 顯示，不同人對不同運動模式的反應差異極大，有氧、重訓、間歇訓練並沒有一致的優勝排列 [2] 。2024 年另一篇 meta-analysis 也指出，血糖改善的關鍵並非運動種類，而是運動量與強度的整體結構 [3] 。更早的運動模式比較研究亦發現，重訓與有氧對血糖控制的效果彼此差距不明顯 [4] 。甚至連 ACSM（美國運動醫學會）2022 年的最新共識聲明也清楚寫明： 對大部分成人而言，有氧與重訓都應並重，沒有哪一種可以完全取代另一種 [5] 。 換句話說，人類研究的現況是： 沒有定論，也不可能用一句話解決。 於是問題出現了──如果我們想知道「跑步與重量訓練到底有什麼本質上的差別？」「為什麼不同研究出現不同結果？」「它們在代謝機制上是不是走不同道路？」──我們需要一個更可控、更能拆解機制的模型。 這也是為什麼，本文要介紹一篇 2025 年剛發表的肥胖小鼠研究 [1] 。它並不能告訴我們「跑步或重訓誰比較好」，但卻為代謝科學提供三個重要的「未來研究方向」。 小鼠到底怎麼運動？（本研究最精彩的部分） 來源： [1] 在理解研究結果之前，必須先說明這...

目錄 背景：脂肪細胞為何值得被拿來研究毛囊再生？ 本次動物實驗看到了什麼？ 局部塗抹脂肪酸是否會影響毛囊？ 表皮、脂肪與 Wnt 訊號：可能的多層次交互作用 其他研究提供的脈絡：脂肪與皮膚互動並非偶然現象 免疫—脂肪—毛囊幹細胞：研究者提出的再生軸線 研究的限制：研究者親自指出的六項關鍵點 臨床層面的解讀：依然需要更多驗證 結語 參考資料 背景：脂肪細胞為何值得被拿來研究毛囊再生？ 皮下脂肪細胞除了儲存能量，也逐漸被視為毛囊微環境的一部分。小鼠研究指出，脂肪系譜細胞會隨毛囊週期變化，並與毛囊幹細胞（epithelial stem cells, EpSCs）形成訊號互動 [2] 。此外，毛囊幹細胞也依賴周邊多種細胞提供調控訊號，如真皮細胞與免疫細胞 [7] 。 基於以上背景，本研究希望釐清： 脂肪細胞在特定狀態下是否可能釋放影響毛囊再生的訊號？ 目前所有證據皆來自小鼠，尚無法推論人類是否有相同機制。 本次動物實驗看到了什麼？ 小鼠被設定在固定的毛囊休止狀態 研究將小鼠設定在毛囊休止期（telogen），此階段的毛囊不會主動啟動生長期 [1] 。如此一來能排除自然生長週期干擾，有助觀察外部刺激是否會促使毛囊提前活化。 需注意： 此設定僅限動物模式，無法推論人類能否複製相同條件。 使用皮膚輕度損傷誘發脂解 研究以 7.5% SDS 製造輕度皮膚損傷 [1] 。在這項小鼠實驗中，損傷後巨噬細胞會快速滲入真皮脂肪層，並分泌血清類澱粉蛋白 A3（SAA3），促進脂肪細胞進入脂解（lipolysis）狀態。 研究者提出假設： 巨噬細胞可能是驅動脂肪細胞脂解的上游訊號，而脂解產生的自由脂肪酸（FFAs）可能參與毛囊再生活化。 目前此現象僅見於小鼠，尚不清楚人類是否存在相同路徑。 毛囊幹細胞的代謝反應被改變 在這項小鼠實驗中，毛囊幹細胞透過 CD36 吸收單元不飽和脂肪酸（MUFAs），使 Pgc1-α 與粒線體新生增加 [1] 。 研究者推測這些代謝改變可能與毛囊幹細胞從休眠期轉為活躍狀態有關。 重要提醒： 這些觀察完全來自小鼠，不能直接推論至人類。 局部塗抹脂肪酸是否會影響毛囊？ MUFA（...

目錄 布拉酵母菌的臨床角色概觀 抗生素相關腹瀉：效果最明確的應用領域 幽門螺旋桿菌治療：減少腸胃不適的輔助工具 安全性與研究限制 結語：何時可以考慮布拉酵母菌？ 參考文獻 布拉酵母菌：從臨床研究認識它在抗生素腹瀉與幽門螺旋桿菌治療中的角色 在使用抗生素或進行幽門螺旋桿菌（ Helicobacter pylori ）治療時，「腸胃道不舒服」常是民眾最有感的副作用。這些不適雖然不一定嚴重，卻會讓人猶豫是否該把療程完整吃完。近年，布拉酵母菌（ Saccharomyces boulardii ）常被搭配於這些情境，而成為不少人關注的產品。 那麼，臨床研究對它的效果有什麼看法？根據六篇系統回顧與統合分析，本篇整理出目前較一致的研究方向，協助讀者在面對相關治療時，多一份有數據基礎的參考。 一、抗生素相關腹瀉：效果最明確、證據最多的應用領域 抗生素相關腹瀉（Antibiotic-Associated Diarrhea, AAD）是布拉酵母菌研究最完整的領域，多篇大型統合分析的結果都指向相同方向。 一項針對成人、收納 27 項臨床試驗的統合分析顯示，併用布拉酵母菌的腹瀉發生率明顯較低，統合相對風險約為 0.47 [1] 。另一篇同時分析成人與兒童的研究也呈現一致的結果：兒童腹瀉從約 20.9% 降至 8.8%，成人從約 17.4% 降至 8.2%，對應的相對風險分別約為 0.43 與 0.49 [2] 。 第三篇分析多種菌種的研究同樣觀察到類似現象，整體腹瀉比例平均從約 18.7% 降至 8.5% [3] 。雖然各試驗的設計與族群略有不同，但方向相當一致。 在這些結果之外，研究作者也在討論中提出一些可能原因。例如，有作者認為布拉酵母菌屬於酵母菌，不受抗生素影響，可能讓它在療程期間較能維持活性，因而帶來相對穩定的效果 [1] 。也有作者提醒，抗生素種類與治療組合不同，可能使效果大小有所差異 [2] 。 整體來看，AAD 是目前布拉酵母菌最有一致性研究支持的應用。在抗生素治療期間若擔心腹瀉，這些結果提供了一個可以與醫療專業人員討論的方向。 二、幽門螺旋桿菌治療：減少腸胃不適的證據最為一致 另一個常被討論的使用情境，是幽門螺旋桿菌（ H. pylori ）的根除治療。這類療程通常需...

目錄 前言：飲料與情緒的關係為何值得關注？ 過去研究：含糖飲料與憂鬱風險是否有關？ 大型世代研究：不同年齡與族群呈現相似趨勢 腸道菌相與憂鬱：可支持的新興機制線索 最新研究：軟性飲料、腸道菌與憂鬱風險的三角關係 臨床意義：該如何理解這些研究？ 結論：關聯明確，但因果仍未確立 參考文獻 前言：飲料與情緒的關係為何值得關注？ 在台灣，含糖與零卡飲料是日常生活中的常客。隨著憂鬱症的關注度升高，「飲料選擇會不會影響情緒？」逐漸成為研究焦點。許多團隊開始從不同角度檢視含糖飲料、腸道菌相及情緒之間的關聯，而最新研究甚至檢驗了腸道菌是否可能參與其中。 過去研究：含糖飲料與憂鬱風險是否有關？ 過往研究逐步累積出一致的趨勢。Hu 等人的統合分析涵蓋了多篇觀察性研究，結果顯示高攝取含糖飲料者的憂鬱風險約增加約 31％（合併相對風險 RR 約為 1.31） [2] 。另一篇 Xiong 等人的統合分析則指出，整體糖攝取量愈高，憂鬱與焦慮的風險也有所上升，合併結果約落在 10％～30％ 的增加幅度，視糖攝取量而異 [3] 。雖然這些研究皆無法建立因果關係，但在不同族群、不同研究設計下，方向一致意味著這項關聯值得進一步探究。 大型世代研究：不同年齡與族群呈現相似趨勢 在各地的大型世代研究中，也看到了類似的關聯。Guo 等人針對美國老年族群的研究顯示，高攝取含糖飲料者的憂鬱風險較低攝取者增加約 22％（HR 約 1.22） [6] 。英國 Whitehall II 研究則指出，甜食與甜飲的高攝取者其後續憂鬱風險增加約 23％（OR 約 1.23） [7] 。後續更有研究加入遺傳易感性分析，發現甜飲攝取與個體基因風險可能存在交互作用 [4] 。Xie 等人針對中國 CMEC 的分析則指出，年輕族群的風險提升更為明顯，部分年齡層的風險甚至提升超過 30％ [5] 。此外，超加工食物作為飲食中的重要構成元素，其中的飲料也被納入，整體超加工食品攝取與憂鬱風險之間呈現穩定的正相關 [8] 。 整體而言，雖然這些研究屬於觀察性設計，無法證明因果，但其結果彼此疊合，形成了可被觀察的風險趨勢。 腸道菌相與憂鬱：可支持的新興機制線索 在生物機制層面，「腸道菌相與情緒」是近...

目錄 壓力與腸道症狀：為什麼腸胃總是在壓力大時出問題？ 臨床證據怎麼說：壓力與腸道症狀的關聯已被指引確認 人類研究揭示的機制：壓力如何影響腸蠕動、敏感度與腸腦軸？ 壓力與 IBS（腸躁症）：大型研究支持的雙向影響 哪些改善策略具臨床證據？心理治療、飲食與生活節律 什麼情況需要就醫？哪些症狀不能只靠舒緩壓力？ 結語：壓力管理是腸道健康的重要組成，但不是唯一解方 參考文獻 壓力與腸道症狀：為什麼腸胃總是在壓力大時出問題？ 許多人在壓力大時會出現腹脹、腹瀉、腹痛或便秘。臨床證據顯示，這並不是「想太多」，而是身體在壓力狀態下的真實反應。 以一項納入一千七百多名腸躁症（IBS）患者的臨床研究為例，當壓力量表分數升高時，有超過約六成以上的患者在追蹤期間出現症狀惡化 [10] 。這類研究並沒有說「壓力一定會導致 IBS」，但清楚顯示壓力與腸道症狀之間有穩定的關聯。 臨床證據怎麼說：壓力與腸道症狀的關聯已被指引確認 根據美國胃腸科醫學會（American College of Gastroenterology, ACG）針對 IBS 所提出的臨床指引，壓力、情緒調節困難以及大腦對腸道訊號的反應，是 IBS 病理的重要因素之一 [1] 。 Rome IV 相關內容也指出，大腦與腸道之間的調控訊號在壓力狀態下容易產生變化，使腸道變得比較敏感，對原本不那麼刺激的氣體或蠕動，也比較容易產生不舒服的感覺 [2] 。這些描述都來自人類研究與臨床觀察，而不是動物實驗推論。 在流行病學層次上，整合多篇大型研究的綜論指出，高壓力族群罹患 IBS 的風險約為一般人口的一點八到兩倍左右 [5] 。這樣的數字代表壓力不是唯一因素，卻是已被確認的重要風險因子之一。 人類研究揭示的機制：壓力如何影響腸蠕動、敏感度與腸腦軸？ 壓力與腸道症狀之間的雙向關係，已在前瞻性人口研究中被觀察到。一項來自澳洲、約一千兩百名受試者的一年期前瞻研究發現： 壓力與情緒困擾較高者，在後續一年內出現或加重腸道症狀的風險比約為一點六。 反過來看，原本就有明顯腸胃症狀的人，之後出現焦慮或情緒困擾的風險比約為一點八 [8] 。 這表示「腦影響腸」與「腸影響腦」都同時存在...

目錄 前言：為什麼前臨床階段是真正的預防關鍵？ 研究方法：近 300 位受試者的長期追蹤資料 研究結果一：每日步數與認知惡化速度的關聯 研究結果二：功能惡化速度與步數的關聯 研究結果三：步數與 tau 累積速度的關聯 學術脈絡：其他證據是否支持？ 實務建議：可作為目前證據下的參考方向 結語 參考文獻 前言：為什麼前臨床階段是真正的預防關鍵？ 阿茲海默症的病程可能長達十至二十年，許多人在記憶力開始下降前，體內就已經累積 amyloid-β（Aβ）與 tau 等相關生物標記的變化。這段「前臨床階段」是調整生活方式較有機會介入的位置，因此備受研究關注。 過去研究顯示，較高的身體活動量與較低的神經退化性疾病風險之間存在關聯 [1] ，介入性研究也觀察到規律運動可能與海馬迴體積及記憶表現改善有關 [2] 。世界衛生組織亦將身體活動列為降低失智風險的建議項目之一 [3] 。不過，對於「已具 Aβ 負荷但尚未出現症狀」的族群，身體活動是否同樣與疾病進程相關，仍需更多資料。2025 年 Nature Medicine 的研究 [6] ，提供了進一步的觀察結果。 研究方法：近 300 位受試者的長期追蹤資料 這項研究納入 296 位認知正常成人（部分具有升高的 Aβ 負荷），並使用計步器紀錄日常步數 [6] 。研究追蹤最長 14 年，平均約 9 年，以 PACC5 認知分數、CDR-SOB 功能量表，以及 Aβ 與 tau PET 等生物標記觀察其變化。 需強調的是，這是一項觀察性世代研究，因此結果僅能顯示「相關性」，無法確認因果。 研究結果一：每日步數與認知惡化速度的關聯 在 Aβ 升高的族群中，認知衰退的速度與每日步數呈現相關趨勢 [6] 。約 9 年追蹤期間： （1）幾乎不活動（inactive）者 PACC5 下降約 2.5 分 。 （2）每日 3,000–5,000 步 者下降約 1.5 分 。 （3） 5,001–7,500 步 及 >7,500 步 者約 1.1–1.2 分 。 從資料來看，從「幾乎不動」提升到「每日 3,000–5,000 步」之間的差異相對明顯，但此結果仍需更多研究釐清可能的影響因素。 ...

目錄 抗生素相關腹瀉（AAD）自我照護指南──肛門膿瘍治療期間的個人整理 為什麼抗生素會造成腹瀉？ 怎麼判斷是否屬於輕度、可以先自我照護的 AAD？ 自我照護重點一：補充水分與電解質 自我照護重點二：抗生素要不要停？請由醫師決定 自我照護重點三：益生菌 自我照護重點四：飲食怎麼調整？ 自我照護重點五：止瀉藥不宜自行使用 何時必須立即就醫？ 結語 參考資料（APA7） 抗生素相關腹瀉（AAD）自我照護指南──肛門膿瘍治療期間的個人整理 在治療肛門膿瘍的期間 ，我因為使用了廣效性抗生素而出現抗生素相關腹瀉（Antibiotic-Associated Diarrhea, AAD）。像 amoxicillin/clavulanate、clindamycin、cephalosporins 這類藥物，都可能因為影響腸道菌相而讓排便型態改變 [9] 。為了避免誤判症狀或自行停藥，我整理了目前的醫學文獻，希望給自己、也給正在抗生素療程中的讀者一份安心的照護指引。 AAD 的發生率大約 5–25%，其中約有 10–39% 與 Clostridioides difficile （CDI）相關 [1] [2] [9] 。多數情況是輕度且會自然恢復，通常在開始抗生素後幾天出現，但有時可能延後到停藥後數週 [9] 。 為什麼抗生素會造成腹瀉？ 抗生素在殺死致病菌的同時，也會讓腸道原本的菌相受到干擾。當菌相失衡時，膽汁酸代謝和腸道保護功能都可能受到影響，就容易出現排便變頻、水瀉或腹脹等症狀 [9] 。若與 CDI 有關，症狀可能更明顯，包括水瀉、腹痛與發燒，需要由醫師診斷並依照指引處理 [7] 。 怎麼判斷是否屬於輕度、可以先自我照護的 AAD？ 若症狀大致符合以下情況，通常可以先觀察並採取自我照護： 沒有發燒 沒有血便 腹痛輕微且沒有惡化 能正常喝水、能吃東西 排便次數雖增加，但仍...

目錄 腸道血清素：身體中被忽略的重要調節者 過去的科學認知：腸菌只能「影響」血清素，不能製造 新證據的出現：腸道菌確實可以自行製造血清素 IBS 與菌相改變：症狀可能與血清素相關 腸菌與神經傳導物質：腸腦軸的複雜互動 臨床應用仍需更多科學驗證 實務建議：維持菌相多樣性仍是目前最可靠的方式 結語 參考文獻 腸道血清素：身體中被忽略的重要調節者 血清素常被視為情緒的重要化學物質，但人體中大部分的血清素其實存在於腸道，並參與腸蠕動、分泌調節與痛覺傳遞，同時透過腸腦軸和大腦進行溝通，是維持腸道神經系統穩定運作的重要分子 [3] [5] 。 因此，理解腸道如何獲得血清素，對腸胃道健康有相當重要的意義。 過去的科學認知：腸菌只能「影響」血清素，不能製造 過去研究指出，部分腸道菌能透過代謝物影響腸上皮細胞，進而刺激這些細胞分泌血清素 [3] 。 換言之，腸道菌被認為能調節宿主的血清素產量，但不具備自行製造血清素的能力。 這項觀點在多年科學文獻中都相當一致，因此「腸菌能否自己產生血清素」一直是一個未解問題。 新證據的出現：腸道菌確實可以自行製造血清素 2025 年發表於 Cell Reports 的研究為這個問題帶來新的突破。 研究團隊成功鑑定出兩株來自人類腸道的乳酸菌—— Limosilactobacillus mucosae 與 Ligilactobacillus ruminis ——在共培養條件下，能利用血清素前驅物 5-HTP 生成具生物活性的血清素 [1] 。 為了避免宿主細胞混淆來源，研究者使用 Tph1 基因敲除且無菌飼養的小鼠模型。 這類小鼠無法自行產生腸道血清素，因此腸道中出現的血清素可直接歸因於菌株本身。 結果顯示，小鼠糞便血清素含量提升，腸道肌外神經叢的神經纖維標誌增加，腸道轉運也逐漸恢復到接近正常的狀態 [1] 。 這些現象一致支持這兩株菌具備自行製造血清素並促進腸神經支配的能力，是腸菌研究向前推進的一項重要發現。 IBS 與菌相改變：症狀可能與血清素相關 研究團隊也針對 IBS（腸躁症）患者的腸道菌相進行分析，發現 L. mucosae 在...

目錄 為什麼民眾需要了解 UCC？ 什麼是 UCC？ UCC 可處理的症狀（檢傷 3–5 級） 哪些情況不可到 UCC？需直接急診 UCC 人力配置 UCC 設備配置 就醫與費用 六都 UCC 設置地點一覽表（民眾版 114.10.31） 政策監測項目 資料來源 為什麼民眾需要了解 UCC？ 當民眾在假日遇到發燒、扭傷或皮膚急性過敏等輕急症時，往往只能到急診就醫，不但費用較高，也可能因為等待時間過長而延誤處置。UCC 的設置，讓民眾在週日與國定假日多了一條更有效率的就醫管道。UCC 的部分負擔比照基層急診為 150 元，對輕症病人而言更能降低醫療支出。同時，假日輕症能透過 UCC 分流，急診就能把更多時間留給真正需要緊急處置的重症病人，間接提升整體醫療品質。民眾若能了解哪些症狀適合到 UCC、哪些需要直接急診，不僅能節省時間與費用，也能讓自己的就醫選擇更符合實際需求。熟悉 UCC，就是為自己在假日建立一個更即時、更安全的備用就醫選項。 什麼是 UCC？ 週日與國定假日提供的輕急症就醫據點 診療時間：08:00–24:00 設置地點：衛生所、無急診的地區醫院、大型診所 試辦區域：六都 目標：分流輕急症、減少急診壅塞 UCC 可處理的症狀（檢傷 3–5 級） 發燒、咳嗽、喉嚨痛 腹瀉、嘔吐、脫水症狀 扭傷、割傷、關節痛 皮膚急性過敏 眼、耳鼻喉輕急症 不得開立慢性病處方箋 哪些情況不可到 UCC？需直接急診 胸痛 呼吸困難 大量出血 重大外傷 意識不清、痙攣 任何由現場醫事人員判定可能為重症者 就醫與費用 流程：掛號 → 診察 → 檢查 → 處置 不適合於 UCC 處置者：啟動綠色通道後送 急診部分負擔：150 元（比照基層急診） 掛號費：各縣市衛生局輔導院所訂定，同縣市一致 支援健保卡與虛擬健保卡 六都 UCC 設置地點一覽表（民眾版 114.10.31） 序號 縣市 設置地點名稱 地址 後援醫院 急診部...