島民 No.86991066的知識庫

目錄 為什麼你應該使用 XLOOKUP 函數 XLOOKUP 基本語法與參數說明 模擬資料表（示範練習用） 實用範例教學 XLOOKUP 與 VLOOKUP 的差異比較 進階應用技巧（易懂＋實務） 小結 📘 為什麼你應該使用 XLOOKUP 函數 在 Excel 的世界裡，資料查找一直是最常見、也最容易出錯的操作之一。傳統上，我們使用 VLOOKUP 或 HLOOKUP 來搜尋表格中的資料，但這兩個函數都有明顯的限制──例如只能往右查找、無法自訂錯誤訊息、且在插入或刪除欄位時容易導致公式失效。 隨著資料結構越來越複雜，這些舊式查找方式已經難以應付現代分析需求。 XLOOKUP 函數 正是為了解決這些問題而誕生的新一代工具。它結合了 VLOOKUP 、 HLOOKUP 、 INDEX 和 MATCH 的功能，不僅能 任意方向查找 ，還能 自動回傳對應結果、支援模糊比對 ，並在查無資料時提供友善的回應訊息。 ⚙️ XLOOKUP 基本語法與參數說明 =XLOOKUP(lookup_value, lookup_array, return_array, [if_not_found], [match_mode], [search_mode]) 參數 說明 lookup_value 要查找的值，例如「產品名稱」或「員工編號」 lookup_array 要搜尋的範圍 return_array 要返回結果的範圍 [if_not_found] 查無資料時顯示的訊息（可省略） [match_mode] 比對模式：0 精確、-1 小於最接近、1 大於最接近、2 萬用字元 [search_mode] 搜尋方向：1 從上往下、-1 從下往上 🧾 模擬資料表（示範練習用） 請將以下表格貼至 Excel A1:E11 範圍中： 產品編號 產品名稱 類別 庫...

目錄 膳食纖維攝取不足的普遍現象 水溶性膳食纖維的主要來源與特性 六大健康效益與實證基礎 1) 改善腸道健康與益菌平衡 2) 穩定血糖與改善胰島素敏感性 3) 降低膽固醇與心血管風險 4) 體重控制與飽足感 5) 發炎調節與免疫平衡 6) 腸道蠕動與便秘管理 日常實踐與攝取建議 安全性與注意事項 結語 參考文獻 回到頂端 ↑ 一、膳食纖維攝取不足的普遍現象 根據《國民營養健康狀況變遷調查（NAHSIT, 2017–2020）》資料，台灣成年人平均膳食纖維攝取量約 14 克/日 ，僅達建議量的一半（男性建議 38 克、女性 25 克） （衛生福利部國民健康署，2020）。國際上，美國糖尿病學會（ADA, 2024）與美國膳食指南（DGA 2020–2025）皆建議每日攝取約 14 克/1000 kcal ，相當於成人約 25–38 克/日 （American Diabetes Association, 2024；U.S. Department of Health and Human Services & U.S. Department of Agriculture, 2020）。 膳食纖維可分為「水溶性」與「不溶性」兩類，其中 水溶性膳食纖維 具備吸水、延緩消化與促進腸道菌生長等特性，對代謝健康與免疫功能具有影響（Koh et al., 2016；Makki et al., 2022；Zhu et al., 2021）。 回到目錄 ↑ 二、水溶性膳食纖維的主要來源與特性 β-葡聚醣（β-glucan） ：燕麥、大麥。 果膠（pectin） ：蘋果、柑橘類。 菊粉（inulin）與低聚果糖（FOS） ：洋蔥、大蒜、菊苣根。 洋車前子（ps...

副標題： 從飲食、運動到睡眠與壓力，用生活節奏修復胰島素訊號，找回身體的代謝平衡。 減重不只是「吃少一點、動多一點」。很多時候，你的代謝其實在求救。 這篇專欄帶你看懂胰島素阻抗，以及飲食節奏、肌肉活動、睡眠和壓力，如何讓身體回到自己的節拍。 重要聲明： 本內容為健康教育資訊，並非個人化診斷或治療建議。 若你正接受藥物治療、血糖監測或體重管理門診，請與你的醫療人員討論最適合你的做法。 內容導覽 第一章　減重不是意志力的失敗，而是代謝的誤會 第二章　胰島素阻抗是什麼？身體「訊號線」的延遲現象 第三章　飲食與胰島素阻抗：每一餐，都是代謝訊號 第四章　運動與肌肉：讓身體重新聽見胰島素 第五章　睡眠、壓力與節奏：重新讓代謝對上拍子 參考文獻總表 第一章｜減重不是意志力的失敗，而是代謝的誤會 也許你曾經很努力節食，也去運動，但體重依然紋風不動。你甚至懷疑：「是不是我就是不夠自律？」。 這句話幾乎是慢性代謝門診最常聽到的內疚感。 但數據顯示，問題遠比「吃太多」複雜。根據大型全國性資料分析，美國成年人之中，超過 80% 以上的人具備至少 1 項心血管或代謝風險因子， 代表整體心代謝健康並不理想[1]。另一組系統性回顧與統合分析也指出， 即使外觀上是「體重正常」，仍可能同時帶有和肥胖相關的心血管/代謝風險特徵[2]。 換句話說：你看起來「只是比較減不下來」，其實身體已經在發出訊號。 這個訊號叫做「胰島素訊號開始變得不清楚」，也就是胰島素阻抗。 它影響的不只是血糖；它也會影響脂肪燃燒效率、飽足感、能量循環， 甚至影響你覺得「到底要不要再吃一口」的那個念頭。 我們接下來要談的，不是道德，也不是自律，而是代謝節奏。 第二章｜胰島素阻抗是什麼？身體「訊號線」的延遲現象 當你吃東西、血糖上升，胰島素會像一條清晰的訊號線，告訴肌肉和肝臟： 「把血液裡的葡萄糖收進來，轉成可以用的能量。」理想狀態下，這個訊號是即時而且有效率的。 但如果這條訊號線...

目錄 第一部分：前言與研究背景 第二部分：什麼是「非最佳控制」？ 第三部分：原始預防──在風險出現前預防 第四部分：讓數據變成行動的理由 第五部分：結語──預防，應該更早發生 參考文獻 第一部分：前言與研究背景 你可能覺得自己沒有高血壓、膽固醇也不算高、偶爾才抽菸，離心臟病還很遠。但最新發表於 Circulation （2025）的研究卻指出，超過九成九的首發心血管疾病患者，在發病前早已有至少一項「未達最佳控制」的傳統風險因子──不論是血壓、血糖、膽固醇，或吸菸習慣 [1] 。換句話說，幾乎沒有人是「完全沒有風險」的。 這項研究分析了來自美國 MESA 與韓國 NHIS 的數十萬筆健康資料。結果顯示，在病發前，99% 的人至少有一項風險因子未達最佳控制，93% 以上有兩項以上。這意味著所謂「突發」的心血管疾病，其實是長年累積的結果，只是大多數人並未察覺。 這個發現延續了過去經典研究的脈絡──從 Framingham Heart Study 首次建立心血管危險因子模型 [2] ，到 INTERHEART 研究指出全球九大可改變因子可解釋九成的心肌梗塞風險 [3] ，我們越來越確定：疾病的發生，幾乎總是可以追溯到可控制的源頭。 第二部分：什麼是「非最佳控制」？ 許多人會說：「我血壓130/85，醫師說還可以。」但這正是問題所在──「還可以」不等於「最佳」。這篇研究採用的標準比一般認知更嚴格：血壓超過120/80 mmHg、總膽固醇超過200 mg/dL、空腹血糖超過100 mg/dL、或是有吸菸習慣，都算是「非最佳控制」 [1] 。 這樣的界線看似苛刻，卻反映了近年醫學共識的轉變。 嚴格控制帶來的好處，已在多項臨床試驗中獲得證實： SPRINT Trial (2015) 顯示：將收縮壓控制在120 mmHg以下，可顯著降低心血管事件與死亡率 [4] 。 Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration (2012) 證實：膽固醇降得越多，風險下降幅度越大 [5] 。 ADA 2023 指南 亦指出：空腹血糖需維持於100 mg/dL 以下，才屬於代謝健康的安全區間 [6] 。 ...

目錄 前言：為什麼「運動時機」成為減重圈的爭論點？ 餐前／空腹運動：燃脂優勢還是被過度神化？ 餐後運動：飯後走一走真的能「穩血糖」嗎？ 誰比較好？減重時該選餐前還是餐後？ 給不同族群的實務建議 安全聲明與結語 參考文獻 前言：為什麼「運動時機」會被放大成一場信仰戰？ 有人堅持「早上空腹做有氧，燃脂效率比較高」，也有人說「吃完趕快去走，血糖就不會衝上去」。乍看之下，這像是『你習慣怎麼排運動而已』，但在代謝醫學裡，兩者其實代表兩種不同的生理介入點。 粗略來說： 餐前運動（最常指早餐前、相對空腹的時間）發生在胰島素濃度低、肝醣供應有限的狀態。這個狀態下，骨骼肌更容易以脂肪酸當能量來源，而不是依賴剛吃進來的葡萄糖。[1][2] 餐後運動（常指飯後 15～30 分鐘內開始的輕～中等強度步行或下肢活動）則是介入「血糖正在上升、胰島素正在分泌」的時段。讓肌肉在這個時間點主動收縮，可以把血液裡的葡萄糖帶進肌肉細胞使用，減少餐後血糖峰值和過度的胰島素反應。[3][4][5] 從機轉上看起來兩邊都很有道理。但如果你的目標是「減重」或「控制代謝風險」，你真正想知道的，往往不是生化指標，而是：哪一種方式，實際上比較有用？ 下面的內容，我們不依靠經驗談或健身房傳說，而是以人體隨機對照試驗（randomized controlled trials）、交叉試驗（crossover trials）、後設整合（系統性回顧＋統合分析）、以及國際指引與公共衛生建議，來釐清答案。[1][2][3][4][5][6][7] 餐前／空腹運動：燃脂優勢還是被過度神化？ 空腹運動到底在「燒什麼」？ 當你在早餐前運動時，身體處在胰島素較低、肝醣儲備尚未補滿的環境。研究在人類身上量測到，在這種狀態下進行中等強度有氧活動（例如快走、踩飛輪），骨骼肌會「偏好」使用脂肪酸作為燃料，24 小時累計下來，脂肪氧化比例可能高於「先吃再動」的情境。[1] 也就是說，空腹運動並不只是當下「我覺得自己在燃脂」，而是可以在整天...

前言：我們與腸道細菌的共生契約 我們的身體，其實並不只屬於自己。在腸道深處，住著超過百兆個微生物，它們的基因總量遠超過人類自身。這些看不見的居民，不僅協助我們分解食物、合成維生素，也在代謝與免疫反應中扮演關鍵角色。對現代生理學而言，人類與腸道細菌的關係，更像是一份彼此信任的共生契約。 這份契約的核心交換物質之一，就是「短鏈脂肪酸」（Short-Chain Fatty Acids，簡稱 SCFA）。當我們攝取蔬菜、水果、全穀或豆類時，其中的膳食纖維不會在小腸被完全吸收，而是進入大腸，交由腸道細菌進行發酵。這個過程會產生三種主要的短鏈脂肪酸── 乙酸（Acetate） 、 丙酸（Propionate） 與 丁酸（Butyrate） 。這些微小的分子不只是副產物，而是人體能量、免疫與代謝網絡中的重要訊息傳遞者。 接下來的篇章，讓我們一步步揭開這場代謝故事的細節──了解短鏈脂肪酸如何維持腸道環境、為上皮細胞提供能量，甚至參與血糖與食慾的調節。也許，你吃的每一口纖維，正是腸道細菌回饋給人體的一份代謝禮物。 什麼是短鏈脂肪酸？它如何誕生 要理解短鏈脂肪酸（Short-Chain Fatty Acids, SCFA），得先從「膳食纖維」這個被現代飲食忽略的營養素談起。人類的消化系統無法分解纖維中的 β-糖苷鍵，因此，大部分膳食纖維會穿越小腸，抵達大腸的微生物世界。對腸道細菌而言，這些纖維正是能量來源──當益菌分解抗性澱粉、寡糖或可發酵纖維時，便會釋放出短鏈脂肪酸。這個過程是一場精密的代謝合作，使人類與微生物共享能量並交換訊號。 在健康的大腸環境中，SCFA 主要由三種分子組成： 乙酸（Acetate, C₂） 、 丙酸（Propionate, C₃） 與 丁酸（Butyrate, C₄） 。根據多項研究，乙酸約佔總 SCFA 的 50–60%，丙酸與丁酸則各約 15–25%，實際比例會依飲食型態、腸道菌相與取樣部位而有所變化[1][2]。例如，攝取全穀與豆類可增加丙酸生成，而富含抗性澱粉的食物（如冷卻後的馬鈴薯與燕麥）則有助於提升丁酸產量。 這些短鏈脂肪酸不僅留在腸道內。部分 SCFA 會穿越腸黏膜進入血液循環，進一步影響肝臟與周邊組織的能量代謝；另一部分則留在大...

目錄 經痛不是「妳太玻璃」，它其實有生理原因 不是所有的經痛都一樣：什麼時候可以自己照顧，什麼時候該直接看婦產科 最有效、最立即的方式：第一線藥物（NSAIDs） 飲食與營養：調整體內「發炎訊號」 植物與營養輔助：哪些是真的有臨床訊號，而不是都市傳說？ 非藥物但安全度高的輔助：熱、放鬆、血流 重點整理，給妳當月經前的 checklist 參考資料 1. 經痛不是「妳太玻璃」，它其實有生理原因 如果妳每個月都痛到臉色發白、出冷汗、想吐，甚至只能躺著抱肚子，請先相信一件事：那不是妳「比較會喊痛」，而是妳的子宮真的在高強度收縮。 典型的原發性經痛（也就是大多數青春期後就一路跟著妳的那種經痛），是因為月經來的時候，子宮內膜會釋放大量「前列腺素」（特別是 PGE₂ 和 PGF₂α）。前列腺素會讓子宮平滑肌收縮得更用力，血管一度被夾住，血流下降，局部缺氧，而缺氧本身就會造成疼痛。換句話說，這種痛可以把它想成「子宮在缺氧地抽筋」。這是目前對原發性經痛最主要、最被接受的生理機轉，不是心理暗示。 1 很重要的是：這段描述的是典型的「原發性經痛」。如果妳的痛跟平常完全不一樣、突然變得更嚴重、或伴隨其他異常症狀，那就不能單純用「前列腺素太多」帶過，因為那時候有可能不是單純的原發性經痛，而是別的問題。 所以，很多可以緩解經痛的方法，說穿了都是同一件事： 想辦法降低「前列腺素太多」這件事，或降低它造成的肌肉痙攣與缺血。 2. 不是所有的經痛都一樣：什麼時候可以自己照顧，什麼時候該直接看婦產科 經痛大致分兩類： 原發性經痛 出現在有規律月經的女性／青少女，通常從月經開始後幾年就反覆出現。骨盆腔檢查往往沒有明顯的結構性異常。疼痛多半在月經開始的前 24 小時到第 1～2 天最嚴重，之後慢慢緩下來。這一型裡，前列腺素過高是主角。 1 續發性經痛 不是一開始就這麼痛，而是後來才越來越痛；或是痛到妳日常生活失控，甚至影響行走、上課、工作。常見原因包括子宮內膜異位症、子宮腺肌症、子宮肌瘤等結構性或慢性發炎問題。 1 這一類，光靠止痛藥或保健食品通常無法長久解決...

目錄 前言：代謝真的會在 30 歲後崩壞嗎？ 研究怎麼說：20～60 歲，其實代謝幾乎不變 為什麼大家都覺得「代謝變慢」？ 可以做什麼：不是「老了」的問題，而是「維護」的問題 重點整理：30 歲不是代謝的斷崖 參考文獻 前言：代謝真的會在 30 歲後崩壞嗎？ 「我過了 30 歲，新陳代謝就變慢，所以胖是正常的。」這句話幾乎是健身房、更衣室、聚餐後的固定台詞。 但問題是：真的嗎？真的有一條「30 歲之後代謝直線往下掉」的生理曲線，所有人都逃不掉？還是，我們只是把「生活型態的改變」誤認成「代謝壞掉」？ 最新的大型人體能量消耗研究，答案其實殘酷又解放——代謝並不會在 30 歲之後自動崩壞。真正發生的，是別的事情。 研究怎麼說：20～60 歲，其實代謝幾乎不變 2021 年刊登於《Science》的研究，由 Pontzer 等人主導，使用「雙標記水法」測量人體真實的每日總能量消耗。樣本超過 6,000 人，年齡從幾天到 90 多歲，直接記錄不同年齡層一天燒掉的能量。 結論令人意外：20 到 60 歲之間，若校正體組成（特別是肌肉量），每日總能量消耗幾乎維持穩定。換句話說，如果肌肉量與活動量都沒改變，年齡本身不會讓代謝突然崩壞。 研究也觀察到三個階段： 嬰幼兒期代謝最旺；成年期進入穩定期；60 歲以後才逐漸下降——是緩降而非斷崖。 因此，30 多歲發胖的真正原因，往往不是「基礎代謝率壞掉」，而是「行為模式改變」。 為什麼大家都覺得「代謝變慢」？ 很多改變都在不知不覺發生。以下四件事，通常會同時出現，讓人誤以為代謝真的變慢。 ① 肌肉量下降 肌肉，特別是快速收縮的第二型纖維，是全身最耗能的組織之一。當這些纖維隨年齡流失，靜態能量消耗自然下降。Volpi 等人的研究指出，中年...

目錄 為什麼要談 HIIT，而不是只說「多走路就好」？ HIIT 到底是什麼？一定要 20 秒爆衝到想吐嗎？ HIIT 怎麼幫忙改善胰島素阻抗？ HIIT 和「慢性發炎」的關係是什麼？ 我可以怎麼開始？一週要做幾次才安全？ 訓練以外：恢復、飲食，才能讓成效留下來 參考資料 為什麼要談 HIIT，而不是只說「多走路就好」？ 我們都聽過「多動一點就好」，但如果你已經出現 胰島素阻抗 （例如飯後血糖拉得很高、肚子脂肪越囤越頑固、醫師開始提到「糖尿病前期」）， 身體要面對的不是只有「卡路里過多」，而是 肌肉對胰島素開始變得不敏感 —— 同樣的胰島素，已經沒那麼有效叫血糖進細胞了。 高強度間歇訓練（HIIT, High-Intensity Interval Training）在這裡特別有價值，原因不是「它燃脂比較猛」這麼簡單， 而是它 有效地逼肌肉承擔高功率輸出，然後在短時間內大量動員葡萄糖 。 這種「高需求→高攝取」的機制，對改善胰島素阻抗相當直接 [1][2]。 有研究把過重或肥胖的成人分成兩組： 一組做傳統中等強度持續有氧（像是穩定踩腳踏車或快走）， 另一組做 HIIT。 結果兩組在幾週到十幾週後， 胰島素敏感度都明顯上升 ，差別是： HIIT 組用的運動時間更少，卻達到類似的代謝改善 [2]。 對「我真的很忙」的上班族，這是關鍵訊息。 另一個重點是「效果不是永久鎖定」： 胰島素敏感度的提升其實會在停止訓練後逐漸消退， 有時只要幾天不動，身體就慢慢回到原本的「比較不靈敏」狀態 [2]。 也就是說： 規律做，勝過偶爾爆衝。 HIIT 到底是什麼？一定要 20 秒爆衝到想吐嗎？ HIIT（高強度間歇訓練）不是指「一定要 20 秒內衝...

前言：燃脂的故事，尚未結束 還記得我們在〈 [health] 燃脂的邏輯：用實證研究重新理解生酮飲食 〉中談過的那把火嗎？那是肝醣燃盡後，身體點燃脂肪的瞬間。那篇文章回顧了生酮飲食的醫學誕生、代謝機制與短期實證，說明了它如何在數週內讓身體重新定義「能量」的意義。然而，故事並沒有在體重下降那一刻結束。 生酮飲食像是一場代謝的實驗，也是一場意志的考驗。它在短期內燃起身體的火光，但隨著時間推進，這團能量可能逐漸暗淡。當我們將時間軸從三個月拉長到一年，臨床研究觀察到的，是截然不同的畫面──燃脂仍在進行，但速度放慢；血脂開始出現分化；部分人因心理壓力或社交限制而中止。 本文將從 短期實證 、 長期效果 、 心理層面 與 臨床觀點 四個面向，探討生酮飲食的真實樣貌，試圖回答一個關鍵問題： 生酮飲食究竟是燃脂的利器，還是暫時的代謝幻象？ 短期實證：生酮飲食的黃金期 在研究者眼中，生酮飲食的短期階段是一段令人著迷的生理劇場。當碳水化合物的攝取量下降到每日總熱量約 5–10%，肝臟中儲存的肝醣會在兩三天內被迅速消耗。每克肝醣可攜帶約 3 克水，因此初期的「體重下降」往往同時伴隨水分釋放。此時胰島素分泌下降，脂肪動員增加，肝臟開始大量產生酮體（β-羥丁酸、乙醯乙酸），為大腦與骨骼肌提供替代燃料。這種「燃料切換」會在短時間內大幅提升脂肪氧化率，也就是俗稱的「進入燃脂模式」。 根據 Bueno N. B. 等人（2013, British Journal of Nutrition ） 的統合分析，極低碳／生酮型飲食在大約一年內的追蹤期間，平均體重減少略優於低脂飲食，差距約落在 1 公斤以內，同時可觀察到三酸甘油脂（TG）下降、高密度脂蛋白（HDL）上升，顯示血脂結構在早期干預階段往往往正向調整。 除了體重，血糖與胰島素敏感性也是短期介入的亮點。 Hallberg S. J. 等人（2018, Diabetes Therapy ） 針對第二型糖尿病患者進行了一年期的低碳飲食干預與遠距支持照護模式，結果顯示：平均糖化血色素（HbA1c）下降幅度大約在 1 個百分點以上，同時體重平均下降約 10%，許多參與者的胰島素或降血糖藥物需求明顯降低。雖然這並不是一般健康族群的隨機試驗，但它呈現了一個臨床上很實際的訊息：對於代謝已經失衡的人（尤其是胰島素阻抗高的人），嚴...

從癲癇治療到代謝管理——一場被誤解的營養革命 目錄 前言：從醫療手段到全民話題 為什麼生酮會讓體重下降？ 實證中的生酮優勢 風險與身體的警訊 如何安全地實踐生酮 結語：讓科學回到餐桌 參考文獻 🩺 前言：從醫療手段到全民話題 在今天這個「碳水恐懼」的年代，「不吃飯也能瘦」幾乎成了新時代的信仰。但若我們回望歷史，會發現生酮飲食（Ketogenic Diet）一開始與減重毫無關係。 1921 年，美國梅約診所醫師 Russell Wilder 為治療兒童癲癇而設計出這套飲食模式。他發現，長期禁食會使病童體內產生酮體，而這似乎能穩定腦部的放電。為了模擬「禁食但不餓死」的狀態，他設計出高脂肪、低碳水、適度蛋白質的飲食——這就是生酮飲食的起點 [1] 。 時間快轉近一世紀後，它卻成為減重與健身族群的「代謝神器」。人們說它能「燒脂不挨餓」、「穩血糖」、「讓思緒更清晰」，甚至有人稱它為「21 世紀的飲食革命」。但這場革命的背後，究竟有多少是真實、有多少又只是暫時的幻象？ ⚙️ 為什麼生酮會讓體重下降？ 生酮飲食並不是魔法，而是一場精密的代謝操作。當每日碳水化合物攝取量降至 50 公克以下，身體失去了主要燃料——葡萄糖。此時肝臟開始分解脂肪，產生酮體（Ketone bodies）供能。這種「燃料切換」帶來幾個顯著變化： 初期體重下降：水分與肝醣的流失 ——每克肝醣會攜帶約 3–4 克水。當肝醣被燃燒完，水分隨之排出；頭兩週看到的驟降，多半是「水重」 [2] 。 胰島素降低，脂肪合成受抑 ——胰島素是身體儲存能量的開關；碳水減少、胰島素下降時，脂肪分解速率上升。 酮體上升帶來穩定能量與飽足感 ——β-羥基丁酸（BHB）可抑制 ghrelin，使人更容易維持飲食控制 [3] 。 長期代謝適應（keto-adaptation） ——肌肉學會以脂肪作為主要燃料，燃脂效率提升 [4] 。 📊 實證中的生酮優勢 在飲食研究的...