[文獻摘要] LPS是什麼？脂多醣引發發炎與慢性疾病的研究總整理

LPS 對人體的影響：研究總整理

LPS（脂多醣）是革蘭氏陰性菌外膜的成分之一，當進入人體後會引發多種免疫與發炎反應，與肥胖、代謝疾病、憂鬱甚至神經退化等疾病有關。以下整理幾個主要研究方向與代表性文獻。

當 LPS 被免疫系統偵測（特別是透過 TLR4），會啟動 NF-κB 等訊號路徑，釋放 TNF-α、IL-6 等促發炎因子，引起低度慢性發炎。

代表文獻： Cani et al. (2007)
標題：Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance
摘要：本研究首次提出「代謝性內毒素血症」(Metabolic Endotoxemia) 概念，指出高脂飲食會增加血中 LPS 水準，誘發低度發炎反應並導致胰島素阻抗與肥胖。
DOI： 10.2337/db06-1491

LPS 透過破損的腸道屏障進入血液，被視為高脂飲食導致代謝疾病的關鍵中介。

代表文獻： Cani et al. (2008)
標題：Changes in gut microbiota control metabolic endotoxemia-induced inflammation in high-fat diet–induced obesity and diabetes in mice
摘要：本研究發現腸道菌相改變可調控高脂飲食下的 LPS 濃度與發炎反應，顯示益菌在保護腸道屏障與控制發炎上扮演重要角色。
DOI： 10.2337/db07-1403

LPS 能穿越血腦障壁，引發小膠細胞活化與神經發炎，進而可能影響情緒與認知。

代表文獻： Dantzer et al. (2008)
標題：From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain
摘要：該研究總結免疫與情緒之間的關聯，指出LPS引發的神經發炎可能是憂鬱症發生的機制之一，並提出「發炎性憂鬱」的概念。
DOI： 10.1038/nrn2297

攝取高脂飲食會增加血中 LPS，可能導致血管內皮功能受損與動脈粥狀硬化風險升高。

代表文獻： Erridge et al. (2007)
標題：A high-fat meal induces low-grade endotoxemia: evidence of a novel mechanism of postprandial inflammation
摘要：實驗證實高脂餐後 5 小時內，血中 LPS 濃度明顯上升，顯示飲食所引起的內毒素血症是心血管風險的重要因子。
DOI： 10.1093/ajcn/86.5.1286