[health] 高脂高糖飲食和你的憂鬱有甚麼關係

一、前言

現代人飲食習慣發生了顯著改變：油炸食品、加工點心和含糖飲料已成為日常生活中常見的食物選擇，導致高脂與高糖攝取普遍增加。同時，憂鬱症及持續性的憂鬱情緒（例如長期低落、對事物失去興趣）在全球範圍內的盛行率也逐年攀升。這並非巧合——越來越多的研究顯示，飲食不僅僅影響身體健康，還可能直接或間接影響心理健康，特別是與憂鬱相關的症狀和疾病風險有關[1]。

流行病學研究發現，習慣攝取高飽和脂肪和反式脂肪飲食者，出現憂鬱症狀的機率更高；而長期飲用含糖飲料、攝取大量「游離糖」的人，也更容易報告出現中度以上的憂鬱情緒[2]。在這樣的背景下，本篇文章將整合近二十年（2005–2025）在動物模型、流行病學調查和臨床干預試驗三個層面的研究成果，深入探討高脂／高糖飲食與憂鬱情緒及憂鬱症風險之間的關聯，以及可能的生理機制。

參考文獻

二、基礎概念與定義

1. 何謂高脂飲食？
研究中常將「高脂飲食（High-Fat Diet, HFD）」定義為每日飲食中，來自脂肪（特別是飽和脂肪與反式脂肪）的熱量比例通常超過35–40%[3]。這類飲食模式常見於油炸食品（如炸雞、油條）、加工肉品（如香腸、培根）以及高脂乳製品（如奶油、乳酪）中。過量攝取飽和脂肪會改變體內脂質代謝，進而影響神經與免疫系統，引發各種生理反應。

2. 何謂高糖飲食？
「高糖飲食（High-Sugar Diet）」主要指長期攝取過量「添加糖／游離糖」，也就是每日游離糖（如蔗糖、果糖、高果糖玉米糖漿等）佔總熱量比例通常 ≥15%[4]。這種情況常見於含糖汽水、手搖飲料、糕點、糖果等食品。游離糖迅速被小腸吸收，造成血糖劇烈波動，並可能誘發胰島素抗阻與慢性炎症反應。

3. 何謂憂鬱症與憂鬱情緒（研究用定義）？
在臨床與研究場域中，憂鬱情緒（depressive symptoms）通常以量表評估，例如 PHQ-9（Patient Health Questionnaire-9）：當 PHQ-9 總分 ≥5 時，即表示至少有輕度憂鬱情緒，須持續至少兩週，且包括「幾乎每天感到沮喪」或「對事物失去興趣」等兩項核心症狀[5]。若 PHQ-9 分數 ≥10，則代表中度憂鬱，需特別關注。
憂鬱症（Major Depressive Disorder, MDD）則以 DSM-5（精神疾病診斷與統計手冊，第五版）標準定義，必須在同一連續 2 週期間，幾乎每天出現「持續憂鬱心情」或「對大部分活動失去興趣」其中之一，再加上至少 3 項附加症狀（體重/食慾改變、失眠/嗜睡、疲倦、無價值感、注意力不集中、自殺意念等），並且症狀造成臨床顯著損害或功能障礙，排除其他生理或精神疾患之影響。診斷常採用結構式訪談工具（如 SCID-5）由訓練過的臨床評估者進行確認[6]。

參考文獻

三、科學證據總覽

1. 動物實驗（腦行為與生理觀察）

高脂飲食模型
在小鼠或大鼠模型中，研究發現若持續餵食高脂飲食（脂肪佔總熱量45–60%，主要為飽和脂肪） 8 週以上，動物會在強迫游泳試驗（Forced Swim Test）中表現出較多的不動行為，代表憂鬱樣行為增加。同時，可觀察到海馬迴區域的發炎因子（例如 IL-6、TNF-α）明顯升高，而腦內血清素（5-HT）含量則顯著下降，顯示高脂飲食容易誘導神經發炎並抑制血清素合成，進而影響情緒調節[7][8]。

高糖飲食模型
另外，若以高果糖或高蔗糖飲水餵養小鼠／大鼠 8 週以上，這些動物在強迫游泳試驗中亦會出現更多不動行為，顯示憂鬱樣行為提升。此時，海馬區可檢測到小膠質細胞活化和 BDNF（腦源性神經營養因子）表現下降，並伴隨血中發炎標誌物（如 CRP）升高，說明高糖攝取同樣會導致神經生理失衡與情緒異常[9]。

高脂＋高糖混合模型
當動物同時攝取高脂與高糖飲食時，憂鬱樣行為比單一高脂或單一高糖組更為明顯。在此情況下，伏隔核和海馬區的血清素供給受到嚴重抑制，且發炎因子（如 CRP、IL-1β）濃度大幅升高，顯示混合飲食會加劇神經發炎與神經遞質失衡，進一步惡化憂鬱情緒[10]。

2. 流行病學研究（人群觀察）

研究原則
此類研究通常使用問卷（如食物頻率問卷）或飲食記錄，並追蹤受試者數年，分析高脂／高糖飲食模式與日後憂鬱症狀或診斷之間的關聯。

高脂飲食與憂鬱風險
大型前瞻性隊列研究發現，若日常飲食中飽和脂肪或反式脂肪攝取較高，日後罹患憂鬱症的機率顯著增加。例如，一項涵蓋西班牙成年人的隊列研究指出，飽和脂肪攝取量最高的群體，其 Beck 憂鬱量表（BDI）平均分數比最低組高出約 3–5 分，即使調整年齡、BMI 與社經地位後仍具顯著性[2]。

高糖飲食與憂鬱風險
另一項針對美國成年人的研究顯示，若每日游離糖（free sugar）攝取佔總熱量 ≥ 15%，則出現中度以上憂鬱情緒（PHQ-9 ≥10）的風險，比游離糖佔比 < 5% 的群體高出約 18–25%；此外，每增加每日添加糖 10g，PHQ-9 分數平均上升約 0.5 分，顯示二者呈正向相關[1][2]。

3. 臨床干預試驗（飲食調整）

高脂攝取減少試驗
在一項針對輕度憂鬱成人的隨機對照試驗中，若將原本高飽和脂肪飲食者改為每週僅 1–2 次深海魚（富含 Omega-3）與橄欖油為主的低飽和脂肪飲食，持續 12 週後，受試者的 BDI 分數平均下降約 4 分（p < 0.05），且血中發炎指標 IL-6、TNF-α 也顯著降低，顯示減少飽和脂肪可改善憂鬱症狀並降低發炎水平[10]。

高糖限制干預
另一項研究將每日添加糖佔比從 20% 降至 5% 以下進行 8 週干預後，參與者的 PHQ-9 分數平均下降 10–15%（p < 0.05），同時血中 CRP 與 IL-6 濃度顯著降低，支持「限糖」對憂鬱情緒具有短期正向效果[11]。

地中海飲食試驗
在針對輕中度憂鬱症患者的 16 週干預中，受試者在營養師指導下採用地中海飲食，結果顯示 BDI 分數比對照組下降更多（約 6.2 分 vs. 2.8 分，p < 0.01），且憂鬱改善程度與血中 Omega-3 脂肪酸比例升高呈正相關，顯示富含不飽和脂肪與全食物的飲食模式可作為憂鬱症的輔助療法[12]。

參考文獻

4. 可能機制解析（淺顯說明）

腸道菌群失衡引發全身性低度慢性發炎
高脂或高糖飲食會顯著改變腸道菌群的多樣性，導致有益菌（如 Lactobacillus、Bifidobacterium）減少，並使產生脂多醣（LPS）的革蘭氏陰性菌增生。這種菌群失衡造成腸道上皮緊密連接蛋白（tight junction proteins，如 occludin、ZO-1）功能下降，導致腸道通透性增加，也就是所謂的「漏腸道（leaky gut）」。當 LPS 等內毒素穿過腸道屏障進入血液後，會透過循環系統抵達全身各處。血中 LPS 結合免疫細胞表面的 Toll-like receptor 4（TLR4）受體，觸發巨噬細胞、單核球等免疫細胞釋放大量發炎因子，例如 IL-6、TNF-α、CRP 等，形成全身性低度慢性發炎狀態^[14]。這些發炎因子可進一步影響血腦屏障（BBB）的完整性，使更多炎症性分子進入中樞；在腦內，它們刺激小膠質細胞（microglia）活化，釋放更多細胞激素，造成神經發炎（neuroinflammation）。神經發炎會破壞海馬迴與前額葉皮質的樹突棘（dendritic spines）和神經可塑性，抑制長期增強（LTP）過程，最終影響情緒調節，導致或加劇憂鬱情緒。

高脂飲食如何影響色胺酸吸收與血清素合成
1. 血漿游離脂肪酸與色胺酸競爭
高脂飲食使血漿中游離脂肪酸（Free Fatty Acids, FFAs）濃度顯著升高，FFAs 與色胺酸（Tryptophan）共同競爭結合血漿白蛋白（Albumin）的位點。當大量 FFAs 占據這些結合位點時，原本與白蛋白結合的色胺酸會被「擠出」成為游離型，然而游離色胺酸在血液中更容易被其他大分子胺基酸競爭性抑制，造成跨越血腦屏障（BBB）的動力減弱^[15]。
2. 胺基酸運輸蛋白的競爭
血液中的游離色胺酸必須透過中性胺基酸轉運蛋白（Large Neutral Amino Acid Transporter 1, LAT1）才能進入腦部。然而，高脂飲食往往伴隨高蛋白質或高其他大分子胺基酸攝取，增加苯丙胺酸（Phenylalanine）、酪胺酸（Tyrosine）等在血中的濃度，這些胺基酸也使用同一 LAT1 運輸通道，造成嚴重競爭，使實際進入腦內的色胺酸量減少。
3. 色胺酸轉向與血清素合成減少
一旦色胺酸進入腦部，其主要命運是透過色胺酸羥化酶（Tryptophan Hydroxylase, TPH）生成 5-羥色胺（5-hydroxytryptophan），再轉為血清素（5-HT）。當可利用的色胺酸不足時，TPH 反應受到抑制，導致血清素合成量下降。血清素在情緒、睡眠、食慾與衝動控制中扮演關鍵角色，而其供應不足常與憂鬱症病理相關。此外，發炎狀態會啟動色胺酸-犬尿氨酸途徑（Kynurenine Pathway, KP），誘導 indoleamine 2,3-dioxygenase（IDO）活化，進一步將色胺酸轉向犬尿氨酸（Kynurenine）及神經毒性代謝物（如 quinolinic acid），更進一步削弱血清素可用量並增加神經毒性，雙重影響下加劇憂鬱情緒。

胰島素抗阻與荷爾蒙失衡
高糖飲食能迅速提高血糖與胰島素分泌，但長期反覆高血糖會導致胰島素受器敏感度下降，形成胰島素抗阻（Insulin Resistance）。胰島素在腦部除了調控葡萄糖代謝，也參與神經營養因子（如 BDNF）合成與突觸可塑性維持。胰島素抗阻使腦部對葡萄糖利用效率降低，影響神經細胞能量供應，並可能削弱 BDNF 表現，進而影響學習、記憶與情緒穩定。
同時，胰島素抗阻會干擾下視丘—垂體—腎上腺（HPA）軸功能，使垂體分泌過多促腎上腺皮質激素（ACTH），進而刺激腎上腺分泌過量皮質醇（Cortisol）。長期高皮質醇可抑制海馬神經元再生、加重神經與全身發炎反應，進一步誘發憂鬱憤怒和焦慮不安。
另外，高脂飲食使脂肪組織分泌 Leptin 增加，但同時伴隨 Leptin 抵抗（一種情況下身體不能正確感受到飽足訊號），使下視丘飽足中樞失靈，進而影響獎賞系統的穩定，讓個體對食物、活動或社交快感減少，也與憂鬱情緒有關。

參考文獻

五、實務建議與日常飲食調整

1. 減少飽和脂肪與添加糖攝取
為了降低憂鬱情緒風險，建議將含飽和脂肪（如豬油、奶油、加工肉品）與添加糖（如汽水、糕點、手搖飲料）的攝取量降至最低。具體方法包括：
• 以橄欖油、堅果油或深海魚油取代奶油和豬油，烹調時盡量使用蒸、烤、煮等方式，避免油炸。多項研究顯示，減少飽和脂肪攝取能降低發炎標誌物並改善憂鬱症狀[17]。
• 將含糖飲料與點心的消費頻率減半，比如用白開水、無糖茶或氣泡水替代含糖飲料，用水果或無糖優格取代蛋糕、餅乾。研究指出，限制添加糖可顯著降低血中 CRP 與 IL-6 水準，並改善憂鬱情緒[18]。
• 查看食品標籤，選擇「低飽和脂肪」與「低添加糖」的包裝食品，避免購買高糖或高脂的零食。

2. 增加複合碳水化合物與全食物
複合碳水化合物（如全穀、豆類、根莖類）能夠平緩血糖上升，維持能量穩定，並有助於腸道健康。可行做法如下：
• 早餐改為燕麥片、糙米飯或地瓜，取代白吐司、白米飯。長期攝取高纖全食物已被證實改善腸道菌群，減少慢性發炎並有助於情緒穩定[19]。
• 午餐與晚餐增加蔬菜、豆類與全穀，例如糙米飯配青菜、紅豆湯，讓血糖緩慢上升並穩定能量。
• 以天然水果（含膳食纖維）替代甜點，並在正餐後半小時再食用，以減少餐後血糖劇烈波動。

3. 融入日常運動與壓力管理
規律運動與正確紓壓有助於降低發炎指標、提升抗氧化能力，並改善情緒。建議：
• 每週至少 150 分鐘中等強度有氧運動（如快走、慢跑、騎單車），並搭配 2–3 次阻力訓練或核心肌群鍛鍊。多項研究顯示，有氧運動能顯著改善憂鬱症狀，其效果媲美藥物治療[20][21]。
• 每日 10–15 分鐘的正念冥想或深呼吸練習，有助於穩定 HPA 軸功能，降低皮質醇水平。臨床試驗證實，持續練習正念呼吸可顯著降低憂鬱與焦慮量表分數[22]。
• 保持規律作息，每晚 7–8 小時睡眠，並避免深夜使用手機或電腦，讓腦部有足夠休息時間，降低夜間皮質醇分泌。

4. 輔助心情改善策略
良好的社交支持和專業諮詢也是維持心理健康的重要環節：
• 維持與家人朋友的聯繫，參加聚會或興趣活動，避免孤立感。研究指出，高社交支持可作為憂鬱的保護因素，透過降低壓力評估與提升正向情緒，減少憂鬱發生[23]。
• 若持續出現憂鬱情緒或失眠等症狀，建議及早諮詢心理師或精神科醫師，並考慮接受認知行為治療（CBT）或人際心理治療（IPT）。
• 適度參加志工服務或團體活動，將注意力從負面情緒轉移，獲得社會支持與歸屬感，有助於提升自尊與生活滿意度。

參考文獻

六、結語

本篇文章匯集了近二十年（2005–2025）動物實驗、流行病學研究與臨床試驗的成果，指出高脂與高糖飲食可能透過「腸道菌群失衡與全身發炎」、「高脂干擾色胺酸吸收減少血清素合成」、「胰島素抗阻與荷爾蒙失衡」等機制，增加憂鬱情緒與憂鬱症風險。然而，這些科學證據最終指向的是：透過適當的生活型態調整——包括減少飽和脂肪與添加糖攝取、增加全食物與複合碳水化合物、規律運動、以及有效的壓力管理——人們可以在日常飲食與習慣中主動緩解憂鬱相關的生理壓力，進而改善心理健康。

值得特別提醒的是，生活型態調整雖具備輔助效果，但並非取代專業醫療的方法。如果您已接受精神科醫師或其他醫療專業人員的診斷與治療，務必要同時遵循主治醫師的建議，並在醫療人員的指導下逐步調整飲食及生活方式。一旦您感覺到憂鬱情緒加重、出現自殺念頭或其他嚴重症狀，請立即與醫療人員聯繫，不要延誤。

我們衷心希望這篇文章能夠幫助所有閱讀者，無論您是尋求了解高脂／高糖飲食與憂鬱之間關係，還是已經在探索改善情緒的新方法，都能從中獲得啟發。若能將本文的建議以實際行動落實在日常生活中，搭配醫師的專業照護，將更有機會維繫身心健康，找到屬於自己的平衡與快樂。

島民 No.86991066

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