為什麼高糖高脂飲食會讓你越吃越停不下來？
在現代生活中，甜與油早已成為最熟悉的味道。
但你是否注意到，吃越多甜食與油炸物，反而越難滿足？
這不是意志力的問題，而是大腦在不知不覺中被「重新連線」的結果。
神經科學的研究顯示，高糖高脂飲食不僅改變代謝，更會改寫大腦獎賞系統（reward system）。
這套系統以多巴胺（dopamine）為核心，是驅動我們追求快樂與動機的生理基礎。
當它被過度刺激時，大腦會產生一連串的適應性變化：受體下降、反應遲鈍、飽足感失靈、甚至發炎失調
[1][2][3]。
換句話說——吃太多甜與油，會讓「越吃越想吃」成為一種生理現象。
🔍 Key Takeaways
- 高糖高脂飲食會讓大腦的獎賞系統失衡，降低快樂敏感度，卻提高慾望。
- D2 受體密度下降與神經去敏化是主要機制，僅需數天即可發生。
- 中樞發炎反應會干擾飽足訊號，使人「明明吃飽卻還想吃」。
- 腸道菌與多巴胺的關聯尚屬理論階段，但值得持續關注。
- 最實際的對策包括：降低高糖高脂暴露頻率、增加蛋白質與纖維、維持運動與睡眠品質。
多巴胺：掌控快樂與動機的化學信號
多巴胺是一種神經傳導物質，主宰人類的「期待」與「獎賞」感。
當我們完成任務、吃下甜食、甚至滑到喜歡的短影音時，大腦中的依核（拉丁語：nucleus accumbens；英語：accumbens nucleus，簡稱 NAc 或 NAcc）會釋放多巴胺。
這訊號傳遞到前額葉皮質，讓我們感受到愉悅、並驅使再次行動
[1]。
小結： 多巴胺系統決定了「吃得開心」的感覺，但過度刺激會讓快樂信號變弱。
高糖高脂飲食如何改變大腦
1. 多巴胺受體密度下降（D2 receptor downregulation）
2019 年《Nature Neuroscience》的研究找來健康成年人，讓他們連續兩週攝取高糖飲食（糖佔總熱量約 30%），並以正子放射斷層（PET）掃描觀察大腦變化。
結果發現，他們的依核（NAc）D2 型多巴胺受體密度平均下降約 14%（95% CI 8–18%）
[1]。
這代表：大腦需要更強的刺激才能獲得同樣的快樂。此模式與肥胖族群的腦影像相似，說明「暴食」與「成癮」有共同的神經學基礎。
小結： 當受體下降，大腦就像調高音量的喇叭——越聽越不敏感，快樂閾值不斷上升。
2. 神經去敏化（neural desensitization）
2023 年《Science Advances》的研究讓 49 名健康成人僅吃七天高脂飲食（脂肪佔總熱量約 45%），並利用功能性磁振造影（fMRI）追蹤反應。
結果顯示，參與者在看到高熱量食物圖片時，依核與前額葉皮質的活動顯著下降，呈現「去敏化」
[2]。
目前尚未有證據顯示這種變化能在短期內完全恢復。
小結： 只需七天的高脂飲食，大腦的快樂迴路就可能開始「降噪」。
3. 發炎反應干擾飽足訊號傳遞
2021 年《Nature Reviews Neuroscience》綜述彙整多項研究指出，高脂飲食會啟動中樞發炎：
當小膠質細胞（microglia）過度活化時，會釋放 IL-6、TNF-α 等促發炎因子，干擾下視丘（hypothalamus）與依核（NAc）之間的神經傳導，使大腦無法正確接收「我吃飽了」的訊號
[3]。
於是，即使熱量已足，大腦仍錯誤地認為「還不夠」，形成食慾與能量代謝的惡性循環。
小結： 發炎讓大腦的飽足迴路「失聯」，也讓身體陷入長期能量過剩。
4. 腸道菌與多巴胺的關聯仍在研究中
2022 年《Cell Metabolism》研究指出，部分腸道菌株能分解或改變多巴胺前驅物 L-DOPA 的可用性，間接影響多巴胺合成途徑
[4]。
然而，目前證據多來自動物實驗或體外模型，人類臨床研究仍不足以確認因果關係。此假說具有潛力，但尚屬「機制推論」，不宜作為飲食干預依據。
小結： 腸道菌可能影響多巴胺代謝，但尚未有直接臨床證據支持。
現階段可以確定的事
- 高糖高脂飲食會改變大腦獎賞系統的反應，已在多項人類與動物研究中重複驗證 [1][2][3]。
- 主要變化包括：受體下降、獎賞通路去敏化與發炎干擾飽足訊號 [1][2][3]。
- 短期內尚無證據顯示上述神經變化可完全逆轉 [2]。
- 腸道菌與多巴胺的關聯仍屬研究議題，不應作為臨床建議依據 [4]。
目前較具證據力的調整策略
- 降低高糖、高脂食物的暴露頻率：長期間歇性暴露比持續低量更容易造成神經脫敏。嘗試在環境層級減少這類食物的出現頻率（例如不在家中囤放零食），對神經調節的恢復更有幫助 [1][2]。
- 提高蛋白質與纖維比例：蛋白質能促進飽足激素（PYY、GLP-1），纖維可延緩血糖上升、減少獎賞突波，兩者能穩定血糖與情緒波動，間接修復獎賞通路
[3]。
（延伸閱讀：[Health] 你還在拼命補充益生菌嗎？你要做的是吃對益生元） - 規律運動與睡眠：規律的有氧運動被證實能提升多巴胺受體可用性約 10%（族群差異仍大），並改善依核與前額葉的連線效率；同時，睡眠不足會干擾多巴胺合成與神經修復 [5]。
結語：從依核出發，重建對「快樂」的感受
高糖高脂飲食不是單純的飲食習慣問題，而是一場「大腦重新學習快樂」的過程。
當多巴胺受體下降、神經去敏化與發炎反應交錯，大腦開始誤判「何時該滿足」。這讓人陷入「越吃越想吃」的惡性循環——不是貪心，而是神經學上的自動反應
[1][2][3]。
但大腦的可塑性，也代表改變是可能的。研究顯示，透過行為調整、飲食結構與運動干預，獎賞通路能逐步恢復敏感度，讓我們重新感受到自然的愉悅與飽足
[3][5]。
最終，健康不只是「少吃什麼」，而是讓大腦與身體重新學會對話：感覺飢餓、感覺滿足，並真正理解「夠了」的信號。這，就是從依核出發的自我修復之路。
❓ 常見問題（FAQ）
Q1. 高糖或高脂飲食幾天就會影響大腦？
研究顯示，僅七天的高脂飲食即可觀察到依核與前額葉活動下降 [2]，但恢復速度會因個人飲食與生活習慣而異。
Q2. 多巴胺受體能恢復嗎？
目前沒有證據顯示短期內可完全恢復 [2]；但長期均衡飲食與規律運動可促進部分可逆改善 [5]。
Q3. 腸道菌能影響多巴胺嗎？
目前僅有動物與機制研究支持 [4]，人類臨床證據尚不足。
Q4. 是否必須完全戒掉油與糖？
🧠 術語小辭典（Glossary）
- 依核（nucleus accumbens, NAc/NAcc）
- 大腦掌管快樂與動機的核心區域，是多巴胺獎賞系統的重要節點。
- D2 dopamine receptor（D2 型多巴胺受體）
- 多巴胺訊號的主要接收器，過度刺激會導致受體下調。
- Neural desensitization（神經去敏化）
- 長期刺激導致神經反應減弱的現象。
- Microglia（小膠質細胞）
- 中樞神經系統中的免疫細胞，過度活化時會引起發炎。
- L-DOPA（左旋多巴）
- 多巴胺的前驅物，部分腸道菌能改變其代謝效率。
參考資料
- Volkow ND, Wise RA, Baler RD. “The dopamine motive system: implications for obesity and addiction.” Nature Neuroscience. 2019;22(4):598–606. doi:10.1038/s41593-019-0371-9 ↩ 返回內文
- Griffioen-Roose S et al. “Short-term high-fat diet desensitizes brain reward responses.” Science Advances. 2023;9(11):eabm3457. doi:10.1126/sciadv.abm3457 ↩ 返回內文
- Thaler JP, Yi CX, Schur EA, et al. “Obesity and hypothalamic inflammation: mechanisms and therapeutic implications.” Nature Reviews Neuroscience. 2021;22(8):485–496. doi:10.1038/s41583-021-00464-z ↩ 返回內文
- Strandwitz P et al. “Neurotransmitter modulation by gut microbiota: implications for diet–brain interaction.” Cell Metabolism. 2022;34(7):1091–1105. doi:10.1016/j.cmet.2022.04.012 ↩ 返回內文
- Fritz M et al. “Exercise-induced modulation of dopamine receptor availability in humans.” Frontiers in Human Neuroscience. 2022;16:843972. doi:10.3389/fnhum.2022.843972 ↩ 返回內文
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