前言
我們常說「吃太多是因為管不住嘴」，但如果問題的根源不是意志力，而是大腦本身被飲食『重新編碼』了呢？隨著高脂高糖食物的普及，越來越多科學研究揭示，這些飲食內容會對我們的大腦獎賞系統造成深刻影響，尤其是與「動機、快感與控制慾望」密切相關的多巴胺系統。
多巴胺（Dopamine）是一種神經傳導物質，在調節愉悅感、動機行為與報償學習中扮演關鍵角色。然而，當我們攝取過多高脂高糖食物，這套系統的靈敏度可能會逐漸退化，導致我們需要吃得更多才能感到滿足，甚至對運動、社交等非食物性愉悅活動失去興趣。
這不只是肥胖問題，更是關於『行為與選擇自由』的神經生理失衡。本篇文章將依照研究發表年度排序，整理五篇關鍵文獻，帶您深入理解這場被忽略的大腦飲食戰爭。
研究整理（依年份排序）
2011｜Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity
期刊： Trends in Cognitive Sciences
研究方法： 本篇為系統性綜述，整合多篇動物實驗與人類影像學研究，探討多巴胺系統在飲食與肥胖行為中的角色。重點放在伏隔核與腹側被蓋區（VTA）之間的神經迴路，以及其在進食獎賞、動機與控制能力中的功能。
研究結果： 肥胖個體顯示出多巴胺D2受體的密度較低，並伴隨較弱的自我控制能力與較高的對食物的渴望。對食物的「預期快感」與實際快感出現解離，導致過度攝食。
推論： 肥胖可能源於獎賞系統的功能失衡，導致食物獎賞敏感性降低與控制力減弱，這進一步強化惡性循環。
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2012｜High-fat diet alters the dopamine and opioid systems: effects across development
期刊： International Journal of Obesity Supplements
研究方法： 這是一篇回顧性論文，整合動物模式與人類研究，探討高脂飲食對中樞神經系統中多巴胺與阿片系統的基因表達與行為結果。特別關注青少年與成年初期不同階段的變化。
研究結果： 長期高脂飲食會下調伏隔核與前額葉皮質的多巴胺與阿片受體表現，並改變大腦對高熱量食物的敏感性，表現出更強烈的飲食偏好與依賴傾向。
推論： 高脂飲食早期即可能重塑獎賞系統結構，使個體在成年後持續表現出高度偏食與動機失調。
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2020｜Preliminary evidence for an association between intake of high-fat high-sugar diet, variations in peripheral dopamine precursor availability and dopamine-dependent cognition in humans
期刊： Journal of Neuroendocrinology
研究方法： 本研究招募健康成年人，根據其飲食習慣分為高脂高糖組與對照組，測量其血液中的酪胺酸與苯丙胺酸濃度作為多巴胺前體指標（pDAP），並進行認知任務測試。
研究結果： 高脂高糖組的pDAP濃度顯著較高，並伴隨在多巴胺依賴性任務（如工作記憶）上的表現下降。
推論： 飲食內容可能會調控外周與中樞多巴胺前體動態，進而影響認知表現與動機系統功能。
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2020｜Dietary sugar inhibits satiation by decreasing the central processing of sweet taste
期刊： eLife
研究方法： 使用果蠅為模型，觀察高糖飲食對甜味感知神經元（PAM-β’2 DANs）活性的影響，並利用光遺傳學技術操控神經元活動以檢驗行為反應。
研究結果： 高糖飲食顯著降低甜味相關多巴胺神經元的反應強度，進而延遲飽足訊號的產生。恢復神經活性後，果蠅的進食行為可調整回正常。
推論： 飲食中的糖分會直接影響飽足訊號在中樞的傳遞效率，造成進食時間延長與過量攝食。
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2021｜Obesity and dietary fat influence dopamine neurotransmission: exploring the convergence of metabolic state, physiological stress, and inflammation on dopaminergic control of food intake
期刊： Nutrition Research Reviews
研究方法： 回顧性論文，匯整人類與動物研究，探討肥胖狀態下多巴胺神經傳導的調節因素，特別是發炎反應、代謝壓力與下視丘-伏隔核間路徑的交互作用。
研究結果： 肥胖與高脂飲食會削弱多巴胺的釋放效率、轉運與再攝取，並引發伏隔核發炎反應。這些改變降低了飽足感調控的敏感性，導致進食行為的失控。
推論： 多巴胺系統的脆弱性是肥胖與暴食行為的重要中介點，與代謝與神經免疫交互作用密切相關。
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結語
這五篇研究從不同角度驗證了同一核心現象：高脂高糖飲食正持續重塑我們的大腦獎賞系統，從分子、神經元到行為層面全方位改變我們的動機與控制力。
從果蠅到人類，這些證據一致指出：多巴胺系統的敏感度下降、受體表現變化與神經發炎反應，是飲食誘發的動機障礙與暴食行為背後的關鍵機制。
這些發現提醒我們：飲食不是單純的卡路里計算，而是神經生物學的再塑。要有效解決肥胖與運動動機低落等問題，必須考慮如何恢復大腦對獎賞的正常反應、修復發炎與調節代謝壓力，才可能從源頭斷開惡性循環。
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