前言：當肥胖變成一種「腸道現象」
我們總被教導：肥胖是因為吃太多、動太少。但 21 世紀的研究開始挑戰這個觀點。即使在相同的飲食與活動條件下，有些人仍比其他人更容易發胖。這並非單純的意志力問題，而可能與我們體內的一個「隱形器官」──腸道菌群──有關。
2006 年，美國華盛頓大學的 Jeffrey Gordon 團隊發表於 Nature 的研究揭開了關鍵線索。他們發現，肥胖個體的腸道菌群不僅不同於瘦者，還具有更高的「能量萃取效率」。換言之，同樣一盤食物，有些人會從中吸收到更多熱量（Turnbaugh et al., 2006）。這個發現改寫了肥胖的生物學定義：代謝效率，部分由腸道菌決定。
一、肥胖菌與瘦菌的能量祕密
Turnbaugh 等人（2006）以基因性肥胖小鼠（ob/ob，n=12）與對照瘦小鼠比較。結果顯示，肥胖小鼠腸道中屬於 Firmicutes 門的菌群比例約佔 80%，而瘦小鼠僅約 60%；相對地，Bacteroidetes 比例明顯下降。
當研究團隊將這兩組菌群分別移植到無菌小鼠體內時，接受「肥胖菌群」的受試小鼠在僅兩週內體脂增加了 47%（p<0.01）。分析顯示，這些小鼠從相同飲食中吸收的能量約高出 2%，而排泄物中的未吸收能量相對下降（Turnbaugh et al., 2006）。
結論是：腸道菌能改變能量吸收效率，使「相同熱量攝取，卻導致不同脂肪累積」。腸道菌並非被動的共生者，而是決定能量分配的關鍵變項。
二、人類研究怎麼說：胖瘦真的與菌相有關嗎？
在動物實驗之外，人類研究也出現了相似趨勢。Ley 等人（2006）分析 12 位肥胖者在減重過程中的菌相變化，發現肥胖者 Firmicutes 比例平均高出瘦者 約 20%，且其比值與 BMI 呈中度正相關（r ≈ 0.6）。當受試者透過飲食控制減重後，Bacteroidetes 比例顯著上升，顯示菌群結構可逆。
2013 年，Ridaura 等人於 Science 發表人源移植研究。他們將一對雙胞胎姊妹──一位肥胖、一位瘦弱──的腸道菌分別移植至無菌小鼠。結果小鼠的體脂變化與原主人一致：接受肥胖者菌群的小鼠體重上升 約 10%，脂肪質量增加 約 20%（Ridaura et al., 2013）。
重點在於：腸道菌的影響受飲食結構、基因型與生活習慣調節。菌相不是肥胖的唯一原因，但可能是最被忽略的代謝因子之一。
三、代謝的語言：腸道菌如何「偷」能量
腸道菌會將人類無法直接消化的膳食纖維發酵為短鏈脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs），包括乙酸、丙酸與丁酸。這些代謝物可供應腸上皮細胞 約 10% 的能量需求，並進一步影響肝臟、脂肪組織與肌肉的代謝（De Vadder et al., 2014）。
更重要的是，SCFAs 能刺激腸道 L 細胞分泌 GLP-1（胰升糖素樣胜肽-1）與 PYY（肽 YY）。在動物實驗中，SCFAs 攝取可使進食量下降 約 15–20%，同時改善胰島素敏感性與脂肪氧化率（De Vadder et al., 2014）。
這意味著，腸道菌不只影響「吸收多少」，還影響「想不想再吃」。這套透過代謝物與神經路徑連結的系統──「腸–腦軸」（gut–brain axis）──正成為代謝醫學的重要研究方向。
四、飲食如何塑造菌相：你吃的決定誰住在你體內
飲食是影響腸道菌組成最直接的因素。David 等人（2014）於 Nature 的研究顯示，僅改變飲食 三天，腸道菌結構即可發生劇烈變化：
- 高脂、高蛋白飲食使菌群多樣性在三天內下降 約 30%；
- 改採植物性、高纖飲食兩週後，腸道 SCFAs 濃度上升 近兩倍。
Canfora 等人（2019）的回顧指出，富含膳食纖維的飲食可提升益菌（如 Bifidobacterium、Faecalibacterium prausnitzii）的相對豐度，並使餐後血糖反應下降 約 10–15%。可溶性纖維（如燕麥、洋蔥、菊苣纖維）與發酵食物（如味噌、優格）不只是營養選擇，更是操控「代謝環境」的關鍵。
五、結語：改變體質的關鍵，或許在腸道裡
肥胖不只是熱量過剩的結果，也是一場看不見的「微生物戰爭」。腸道菌能決定我們吸收多少能量、儲存多少脂肪，甚至影響飢餓與飽足的訊號。
我們或許無法改變遺傳基因，但可以選擇餵養對我們有利的菌。綜合現有研究，長期高纖飲食者的肥胖風險較低纖族群降低 約 17–23%（Canfora et al., 2019）。這些數據提醒我們：健康的體質不僅靠節食，而是建立在「菌相共生」的長期關係。
我們不只是吃我們的食物，也在餵養體內的世界。
參考文獻（APA7）
- Turnbaugh, P. J., Ley, R. E., Mahowald, M. A., Magrini, V., Mardis, E. R., & Gordon, J. I. (2006). An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 444(7122), 1027–1031. PubMed
- Ley, R. E., Turnbaugh, P. J., Klein, S., & Gordon, J. I. (2006). Microbial ecology: Human gut microbes associated with obesity. Nature, 444(7122), 1022–1023. PubMed
- Ridaura, V. K., Faith, J. J., Rey, F. E., Cheng, J., Duncan, A. E., Kau, A. L., et al. (2013). Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science, 341(6150), 1241214. PubMed
- De Vadder, F., Kovatcheva-Datchary, P., Goncalves, D., Vinera, J., Zitoun, C., Duchampt, A., et al. (2014). Microbiota-generated metabolites promote metabolic benefits via gut-brain neural circuits. Cell, 156(1–2), 84–96. PubMed
- David, L. A., Maurice, C. F., Carmody, R. N., Gootenberg, D. B., Button, J. E., Wolfe, B. E., et al. (2014). Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature, 505(7484), 559–563. Nature
- Canfora, E. E., Meex, R. C. R., Venema, K., & Blaak, E. E. (2019). Gut microbial metabolites in obesity, NAFLD and T2DM. Nature Reviews Endocrinology, 15(5), 261–273. PubMed
- Kootte, R. S., Levin, E., Salojärvi, J., Smits, L. P., Hartstra, A. V., Udayappan, S. D., et al. (2017). Improvement of insulin sensitivity after lean donor feces in metabolic syndrome: A randomized clinical trial. Cell Metabolism, 26(4), 611–619. PubMed
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