最近網路上流傳一篇關於「瘦瘦筆三個副作用，醫生不一定會告訴你」的文章，內容引用了《Nature Medicine》、《Frontiers》等國際權威期刊，聲稱施打瘦瘦針會導致胰臟功能耗竭、自殺風險暴增，以及嚴重的視力受損。這篇文章因為引用了看似專業的期刊出處，讓許多正在進行體重管理的民眾感到恐慌。
身為醫療科普的撰寫者，我必須嚴肅地指出：這篇文章最危險的地方，在於它引用了真實存在的期刊名稱，卻編造或嚴重曲解了研究結論。 醫學決策應該建立在精確的數據上，而非被斷章取義的資訊誤導。以下我們將針對該文提到的三大爭議點，逐一回歸原始文獻進行查核。
迷思一：引用頂級期刊稱「自殺風險增」，真相卻是風險「不升反降」
網傳文章聲稱引用 2024 年發表在《Nature Medicine》的研究，指出使用 GLP-1 藥物的人「自殺意念風險增加 106%」。這是一個非常嚴重的指控，但經過查證原始文獻，事實恰好相反。
根據 2024 年 1 月真實發表於《Nature Medicine》的重磅研究，美國國衛院（NIH）團隊分析了超過 180 萬名患者的電子病歷數據。研究結果顯示，與使用非 GLP-1 減重藥物的患者相比，使用 Semaglutide（瘦瘦針成分）的患者，其初次產生自殺意念的風險實際上降低了 73%（HR=0.27）；而在有自殺意念病史的患者中，復發風險也降低了 56%[1]。
即使與其他降血糖藥物相比，Semaglutide 組的自殺意念風險依然顯著較低（降低 49% 至 64%）[1]。網傳文章將「降低風險」的研究，硬生生講成「增加風險」，這可能源於對早期藥物通報系統（FAERS）未經證實訊號的誤讀，而非嚴謹的臨床結論。對於情緒困擾的族群，醫療指引建議應由醫師評估監測，但絕非如謠言所說的「風險暴增」。
迷思二：胰臟會像「用類固醇」一樣罷工嗎？生理機轉完全不同
該文章使用「打類固醇會導致睪丸萎縮」的類比，聲稱長期施打瘦瘦針會讓胰臟 β 細胞產生依賴而「罷工」或「功能性耗竭」。這聽起來符合直覺，但在生理學上卻是大錯特錯。
瘦瘦針（GLP-1 受體促效劑）的作用機轉是「葡萄糖依賴性」的，意即它只有在血糖升高時才會促進胰島素分泌，並非強迫胰臟無止盡工作[5]。更重要的是，根據權威期刊《Cell Metabolism》的機轉綜述以及長期的臨床研究，GLP-1 類藥物在動物實驗與臨床觀察中，反而顯示出能減少 β 細胞凋亡（Apoptosis） 並保護胰臟功能的效果[5]。
在長達 2 年的大型臨床試驗 SUSTAIN-6 中，研究人員也未發現胰臟功能衰竭的證據[2]。將「保護胰臟」的藥物機轉形容為「導致胰臟罷工」，不僅缺乏證據，更混淆了荷爾蒙藥物與類固醇截然不同的回饋機制。
迷思三：視力風險確實存在，重點在於「速度」與「篩檢」
網傳文章提到「眼中風」與視網膜病變的風險，這是整篇文章中唯一部分屬實、但需要精確解讀的資訊。
首先，關於「眼中風」（非動脈性前部缺血性視神經病變，NAION），2024 年發表的《JAMA Ophthalmology》研究確實指出，使用 Semaglutide 的患者，發生 NAION 的風險約為未用藥者的 4 倍[3]。然而，這屬於罕見副作用，並不代表每個人都會發生，且該研究強調仍需更多數據證實因果關係。
其次，關於糖尿病視網膜病變，SUSTAIN-6 研究顯示，使用 Semaglutide 的組別發生視網膜病變併發症的比例為 3.0%，略高於安慰劑組的 1.8%[2]。醫學界目前的共識認為，這並非藥物直接毒性，而是因為血糖下降速度過快，導致眼底微血管暫時無法適應所致[2]。
因此，正確的作法並非因噎廢食完全拒絕治療，而是在開始療程前先進行眼底檢查。對於原本就有視網膜病變的患者，醫師會採取「慢速調整劑量」的策略，避免血糖波動過大，即可有效控制風險。
復胖不是因為「沒學會」，而是生理機制的反撲
最後，網傳文章將停藥後的復胖歸咎於患者「是被逼著不吃」、「沒有真正學會健康習慣」。這種說法忽略了肥胖作為一種慢性病的生理本質。
根據《Diabetes, Obesity and Metabolism》發表的 STEP 1 延伸研究顯示，停藥後體重回升的主要原因，是體內的代謝適應以及飢餓素（Ghrelin）等食慾荷爾蒙水平的回升[4]。這是一種生物學上的反撲機制，而非單純的意志力薄弱或心態問題。這也是為什麼現行的肥胖醫學指引，越來越傾向將肥胖視為需要長期控制的慢性病，而非短期的「減重班」。
結語：用數據對抗恐懼，用智慧選擇治療
面對網路上的健康資訊，特別是那些引用了艱澀醫學名詞卻語帶恐嚇的文章，我們更需要保持理性。瘦瘦針作為一種醫療工具，確實有其副作用與風險，但這些風險是可以被量化、評估與管理的。
真正的「智慧」不是被誇大的標題嚇退，而是諮詢專業醫師，在充分了解真實數據（例如：自殺風險其實是降低的、眼疾風險需要篩檢）後，為自己的健康做出最有利的選擇。
參考資料
- Wang, W., Volkow, N. D., Berger, N. A., Davis, P. B., Kaelber, D. C., & Xu, R. (2024). Association of semaglutide with risk of suicidal ideation in a real-world cohort. Nature Medicine, 30(1), 168–176. https://doi.org/10.1038/s41591-023-02672-2 ^
- Marso, S. P., Bain, S. C., Consoli, A., Eliaschewitz, F. G., Jódar, E., Leiter, L. A., Lingvay, I., Rosenstock, J., Seufert, J., Warren, M. L., Woo, V., Hansen, O., Holst, A. G., Pettersson, J., & Vilsbøll, T. (2016). Semaglutide and cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes. The New England Journal of Medicine, 375(19), 1834–1844. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1607141 ^
- Hathaway, J. T., Michener, B. C., Dave, S., Obeid, H., Thiruvalluvan, T., & Rizzo, J. F. (2024). Risk of nonarteritic anterior ischemic optic neuropathy in patients prescribed semaglutide. JAMA Ophthalmology, 142(8), 732–739. https://doi.org/10.1001/jamaophthalmol.2024.2296 ^
- Wilding, J. P. H., Batterham, R. L., Davies, M., Van Gaal, L. F., Kandasamy, K., Konakli, K., Lingvay, I., McGowan, B. M., Oral, T. K., Rosenstock, J., Wadden, T. A., Wharton, S., Yokote, K., & Kushner, R. F. (2022). Weight regain and cardiometabolic effects after withdrawal of semaglutide: The STEP 1 trial extension. Diabetes, Obesity and Metabolism, 24(8), 1553–1564. https://doi.org/10.1111/dom.14725 ^
- Drucker, D. J. (2018). Mechanisms of action and therapeutic application of glucagon-like peptide-1. Cell Metabolism, 27(4), 740–756. https://doi.org/10.1016/j.cmet.2018.03.001 ^
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